Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zapobieganie chorobom

5 czerwca 2019

NR 1 (Luty 2019)

Zrozumieć depresję Część 2: Dlaczego dieta przeciwzapalna może pomóc w walce z depresją?

0 107

Z poprzedniego artykułu dowiedzieliście się o tym, że liczne zaburzenia fizjologiczne mogą brać potencjalny udział w powstaniu zaburzeń depresyjnych, oraz o tym, że wszystkie możliwe naturalne interwencje wprowadzane w celu zmniejszenia stanów zapalnych czy też zadbania o jelita ogólnie wraz z florą bakteryjną mogą zwiększyć szansę na polepszenie jakości życia osób dotkniętych zaburzeniami depresyjnymi.

Układ odpornościowy odgrywa ważną rolę w rozwoju oraz funkcjonowaniu mózgu, w normalnych warunkach wpływa pozytywnie na neuroplastyczność oraz neurogenezę. Aktywacja układu odpornościowego jest naturalną i korzystną reakcją organizmu w odpowiedzi na różnego rodzaju bodźce stresowe, takie jak: choroby, urazy, infekcje lub czynniki psychospołeczne. Kiedy jednak ostra reakcja zapalna wychodzi spod kontroli i staje się przewlekłym stanem zapalnym, to może doprowadzić do rozwoju wielu chorób przewlekłych, w tym zaburzeń psychicznych [1–2, 6, 8].

Dzięki odkryciu zwiększonego poziomu cytokin prozapalnych u ludzi z depresją ponad dwie dekady temu pojawia się coraz więcej dowodów naukowych na to, że zmiany w pracy układu immunologicznego biorą udział w patogenezie depresji [1, 3]. 

Dodatkowo w ludzkim genomie zostały zidentyfikowane geny, które są związane z funkcjonowaniem układu odpornościowego oraz predysponują do tzw. fenotypu prozapalnego. Prozapalny fenotyp stwarza potencjalny genetyczny fundament dla zwiększonego ryzyka rozwoju zaburzeń depresyjnych. Teoria zapalna depresji rozpatruje ją jako zaburzenie psychoneuroimmunologiczne [1, 4–5].

Wzrost poziomu cytokin prozapalnych, tak samo jak nadmierna aktywność osi podwzgórze – przysadka – nadnercza, jest źródłem nieprawidłowości w działaniu szlaku kynureninowego. Powyższe czynniki powodują zwiększoną aktywność enzymu obecnego w mikrogleju, astrocytach oraz neuronach – indoloamino-2,3-dioksygenazy (IDO), co zwiększa konwersję tryptofanu w kynureninę oraz kwas chinolinowy, czyli neurotoksyczne substraty zwiększające ryzyko wystąpienia procesów neurodegeneracyjnych oraz neurotoksycznych. W ten sposób IDO zmniejsza ilość tryptofanu dostępną do produkcji serotoniny, ale nie tyle niedobór tryptofanu, co substancje neurotoksyczne powstające w wyniku nadmiernej aktywacji tego szlaku mogą być źródłem depresji [6, 13].

Warto wspomnieć o tym, że nie wszystkie osoby z chorobami o podłożu zapalnym cierpią na depresję, tak samo jak nie wszyscy z depresją mają zwiększone poziomy cytokin prozapalnych. Niemniej jednak regulacja pracy układu odpornościowego może być jednym z bardzo ważnych elementów całej układanki, szczególnie wśród osób, które cierpią na depresję lekooporną [1–14].
 

Tabela 1. Teoria zapalna depresji [1–3, 6–13]
Hipoteza depresji wywołana cytokinami prozapalnymi pojawiła się wraz z poniższymi obserwacjami
1. Leczenie chorób, takich jak zapalenie wątroby typu C czy niektórych chorób nowotworowych, terapią cytokinową/immunoterapią (interferonem alfa lub IL-2) może wywołać objawy depresyjne. U ok. jednej trzeciej pacjentów leczonych rekombinowanymi ludzkimi cytokinami IL-2 i interferonem alfa rozwijają się zaburzenia depresyjne
2. Choroby o podłożu zapalnym są związane ze zwiększonym odsetkiem zapadalności na wtórną depresję niż choroby niezapalne – depresja występuje częściej u osób z chorobami, które wiążą się z dysfunkcją immunologiczną
3. Wyższy wyjściowy poziom stanu zapalnego wiąże się z brakiem istotnej klinicznie poprawy na farmakologiczne leczenie przeciwdepresyjne, czyli toczący się stan zapalny zwiększa ryzyko depresji lekoopornej 
4. Jedna trzecia osób z depresją wykazuje podwyższony poziom cytokin prozapalnych bez obecności równoległej choroby, która by te stany zapalne powodowała
5. Liczne badania naukowe potwierdzają zwiększoną liczbę markerów prozapalnych w depresji, takich jak interleukiny IL-1 beta oraz IL-6, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), interferon gamma (IFN-gamma), CRP
6. Kilka cytokin prozapalnych, a szczególnie TNF-alfa, może nadmiernie aktywować oś podwzgórze – przysadka – nadnercza (HPA) – zaburzenia w obrębie osi HPA dotyczą 50–75% pacjentów ze zdiagnozowaną dużą depresją (major depression)


Globalizacja przemysłu żywieniowego doprowadziła do zmian żywieniowych w krajach rozwiniętych i ze zdrowszego sposobu odżywiania coraz bardziej rozwija się nadmierna konsumpcja pokarmów wysokoprzetworzonych oraz wysokoenergetycznych. Indeks zapalny diety (Dietary Inflammatory Index – DII) został opracowany w celu oceny zwyczajowej diety jednostki czy populacji pod kątem jej potencjału zapalnego. Kwalifikujące się artykuły ocenia się pod kątem ich wpływu na sześć markerów zapalnych: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-alfa oraz CRP [15, 16]. Wykazano, że prozapalne wzorce dietetyczne mogą nadmierne aktywować wytwarzanie cytokin prozapalnych oraz zmniejszać produkcję cytokin przeciwzapalnych i dotyczą one żywienia obfitującego w rafinowane węglowodany, cukier, nadmiar kwasów tłuszczowych nasyconych oraz kwasy tłuszczowe typu trans, a jednocześnie są ubogie w naturalne przeciwutleniacze, kwasy tłuszczowe omega-3, błonnik pokarmowy pochodzący z warzyw, owoców czy z pełnych ziaren zbóż. Literatura naukowa potwierdza zarówno to, że odpowiednio zbilansowana dieta może stać się jednym z najsilniejszych modulatorów ogólnoustrojowego stanu zapalnego, jak i wykazuje istnienie istotnego związku pomiędzy niedoborami żywieniowymi, rozpowszechnieniem typowej prozapalnej diety zachodniej a występowaniem zaburzeń depresyjnych [17–19]. 
 

Rys. 1. Model neurorozwojowej teorii depresji [6]


Liczne doniesienia naukowe potwierdzają, że wzorce żywieniowe zbliżone do diety śródziemnomorskiej zmniejszają stany zapalne oraz wiążą się z niższym ryzykiem zaburzeń lub objawów depresyjnych. Dieta śródziemnomorska obfituje głównie w sezonowe i lokalne owoce oraz warzywa, złożone (nierafinowane) źródła węglowodanów, rośliny strączkowe, oliwę z oliwek, orzechy, ryby i owoce morza czy też niskotłuszczowe produkty mleczne. Dzięki temu dostarcza ona w odpowiedniej ilości błonnik pokarmowy, pełnowartościowe białko czy też kwasy tłuszczowe omega-3 [20–24]. 
 

Rys. 2. Piramida diety śródziemnomorskiej [25]


Oprócz właściwych wzorców dietetycznych, wiele doniesień naukowych również sugeruje, że pozytywny efekt terapeutyczny na depresję mogą wywierać niektóre składniki odżywcze, m.in. kwasy tłuszczowe omega-3, kwas foliowy, witaminy z grupy B, witamina D3, selen, cynk, wapń, cholina, witamina E, miedź czy żelazo [17, 23].

Ostatnimi czasy rośnie również liczba dowodów wykazujących korzystny terapeutyczny wpływ krótkoterminowego ograniczenia liczby spożywanej energii (kcal) oraz głodówek leczniczych w zaburzeniach depresyjnych. Komórkowe mechanizmy leżące u podstaw działania przeciwdepresyjnego związanego z ograniczeniem podaży kalorii mogą obejmować wiele procesów fizjologicznych, w tym przede wszystkim: aktywację sygnalizacji oreksynowej, uwalnianie endorfin, produkcję ketonów, redukcję prozapalnych cytokin IL-1β, IL-6 i TNF-alfa oraz zwiększoną fosforylację czynnika transkrypcyjnego CREB, który reguluje ekspresję genów związanych z plastycznością synaps i neuronów, czynników troficznych dla neuronów (np. BDNF, brain derived neurotrophic factor) oraz białek receptorów błonowych [26–28].

Warto również wspomnieć o tym, że odpowiednio dobrana aktywność fizyczna może stać się dodatkowym, bezpiecznym i skutecznym narzędziem w profilaktyce oraz wspomaganiu leczenia zaburzeń psychicznych. Dowody z badań klinicznych sugerują, że aktywność fizyczna może mieć pozytywne efekty, ale jej wpływ na objawy różni się w zależności od rodzaju wybranej aktywności. Wykazano, że treningi oporowe oraz aerobowe dzięki immunomodulującemu i neuroplastycznemu efektowi mają korzystny terapeutyczny wpływ na osoby z depresją oraz osoby dotknięte pogorszeniem funkcji poznawczych na skutek starzenia się [29–30].
Dieta, aktywność fizyczna i w razie potrzeby dodatkowa suplementacja powinny być dobrane indywidualnie i prowadzone pod opieką dietetyka we współpracy z lekarzem!

Rola osi mózgowo-jelitowej oraz mikroflory jelitowej w patogenezie depresji

Szacuje się, że jelita dorosłego człowieka zamieszkuje ok. 10 000–100 000 mld mikroorganizmów, takich jak bakterie, grzyby i wirusy. Na każdą komórkę naszego organizmu przypada ok. 10 komórek mikroorganizmów jelitowych, a wszystkie geny tych mikroorganizmów zawierają 150 razy więcej genów niż ludzki genom. Większość drobnoustrojów zamieszkujących nasze jelita ma głównie korzystne działanie na ludzką fizjologię, choć owszem, mikrobiotę dzielimy na: symbionty oraz komensale (promotory zdrowia i samopoczucia) i patobionty (oportunistyczne patogeny). Te ostatnie stają się jednak problematyczne dopiero w warunkach obniżonej odporności oraz w wyniku zniszczenia naturalnej flory bakteryjnej, co ma miejsce np. przy stosowaniu antybiotyków [31–32].

Przy narodzinach cały przewód pokarmowy jest sterylny, a kolonizacja jelit rozpoczyna się podczas porodu pod wpływem mikroflory matki oraz środowiska. Dopiero między drugim a trzecim rokiem życia mikrobiota dziecka w pełni zaczyna przypominać mikroflorę dorosłego pod względem składu. Wiele czynników – od dnia urodzin...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy