Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zaburzenia hormonalne na tle zapalnym

Artykuł | 19 stycznia 2019 | NR 2
101

Podwyższone poziomy prolaktyny i kortyzolu mają wpływ na zaburzenia owulacji, które są najczęstszą przyczyną zaburzeń płodności. W jaki sposób wiążą się one ze stanem zapalnym i spożywaną żywnością?

Hiperprolaktynemia jest wymieniana jako jedna z najczęstszych przyczyn zaburzeń płodności kobiecej [1]. Do jej objawów należą zaburzenia owulacji wynikające ze skrócenia fazy lutealnej i mlekotok. Po wykluczeniu przyczyny organicznej, czyli guza przysadki i faktu przyjmowania leków mogących zwiększać wydzielanie prolaktyny, pozostają do rozpatrzenia inne czynniki, które stymulują jej wydzielanie. Do przyczyn podwyższonego stężenia prolaktyny należą m.in. niedoczynność tarczycy, nadmierna aktywność fizyczna, spożywanie bogatotłuszczowych i bogatobiałkowych posiłków czy hipoglikemia indukowana insuliną. Badania pokazują, że jej wzrost obserwuje się również w sytuacjach przewlekłego stresu [2]. Sytuacja stresu fizjologicznego wiąże się z obecnością stanu zapalnego i pracą układu odpornościowego, który stanowi źródło cytokin odpowiedzialnych za komunikowanie się z układem nerwowym i hormonalnym. Okazuje się, że nie tylko przedni płat przysadki wytwarza prolaktynę, ale taką zdolność mają również limfocyty, czyli komórki odpornościowe. Stężenie prolaktyny wzrasta w wyniku aktywacji układu odpornościowego i ma związek z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak łuszczycowe zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenia stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa oraz zespół Sjögrena [3–5]. Na skutek zadziałania bodźca o charakterze zapalnym dochodzi do indukowania stanu zapalnego, a następnie do wzrostu stężenia prolaktyny. Przyczyną podwyższonego stężenia prolaktyny może być zatem przewlekły stan zapalny [6]. 

Ze stanem zapalnym jest związane również podwyższone stężenie kortyzolu, wynikające z aktywacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza. Rozpoznanie pełnoobjawowej hiperkortyzolemii nazywanej zespołem Cushinga nie stanowi problemu ze względu na występowanie charakterystycznych objawów, takich jak: nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy tułowia i karku, wątłe kończyny, zaokrąglona twarz, rozstępy, hirsutyzm u kobiet, osłabienie oraz zaburzenia owulacyjne. Większych trudności przysparza zdiagnozowanie subklinicznego zespołu Cushinga, który może nie dawać wymienionych objawów, szczególnie związanych z nadmiernym przyrostem masy ciała, ale może sprzyjać rozwojowi niebezpiecznych powikłań, takich jak: zespół metaboliczny, nadciśnienie tętnicze, stan przedcukrzycowy, wzrost ilości tkanki tłuszczowej trzewnej [7, 8]. 

Za przyczyny hiperkortyzolemii uznaje się nadmierną produkcję ACTH przez gruczolaki przysadki, polekowe podniesienie poziomu hormonu, na skutek przyjmowania glikokortykosteroidów, czy nadmierną produkcję kortyzolu przez guzy kory nadnerczy [8]. Wydzielanie glikokortykosteroidów, do których należy kortyzol, stanowi jeden z podstawowych mechanizmów kontroli odpowiedzi odpornościowej. Kortyzol pełni funkcję immunosupresyjną, dlatego spotyka się jego wysokie poziomy w okresach przewlekłego stanu zapalnego. Wysokie stężenia kortyzolu będą utrzymywały się, dopóki cytokiny prozapalne będą pobudzały podwzgórze, przysadkę i korę nadnerczy do jego syntezy. Dlatego po zadziałaniu stresora dochodzi do podwyższenia poziomu kortyzolu, który przy przewlekłym kontakcie z bodźcem stresowym utrzymuje się 
na wysokim poziomie [6]. 

Przewlekły stan zapalny i stres powiązano również z zaburzeniami bariery jelitowej, której funkcjonowanie poza funkcjami trawiennymi i absorpcyjnymi ma wpływ na pracę układu odpornościowego oraz kształtowanie tolerancji na pokarmy. Zaburzenia bariery jelitowej wiążą się z nadwrażliwością pokarmową IgG-zależną [9]. Do nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej dochodzi w momencie, gdy zbyt przepuszczalna bariera jelitowa powoduje „przeładowanie” układu odpornościowego antygenami pochodzącymi z pożywienia. Wówczas powstaje duża ilość przeciwciał klasy G (IgG). Specyficzne IgG, łącząc się z antygenami pokarmowymi, tworzą kompleksy immunologiczne, które mogą odkładać się w drobnych naczyniach krwionośnych i uruchamiać kaskadę procesów immunologicznych z wytworzeniem cytokin prozapalnych, inicjujących stan zapalny. Nieustanne spożywanie pokarmów powodujących tę reakcję prowadzi do przejścia stanu zapalnego w fazę przewlekłą. Należy mieć na uwadze, że wspominane wcześniej zaburzenia przepuszczalności bariery jelitowej i stan zapalny są powiązane dwukierunkowo. Wzrost „przepuszczalności jelitowej” może być przyczyną przewlekłego stanu zapalnego, ale samo zapalenie może również wzmagać „przepuszczalność jelita”. Tworzy się błędne koło zależności, które może zostać przerwane tylko poprzez usunięcie czynnika zapalnego, np. nietolerowanego pokarmu [10]. 

Tabela 1. Efekty leczenia i efekty interwencji żywieniowej

  Podczas przyjmowania leków Zmiany żywieniowe na podstawie badania nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej
Parametr Wartości referencyjne
6,2–19,4
 
Wartości wyjściowe           Po 10 miesiącach Po 3 miesiącach  Po 8 miesiącach  Po 18 miesiącach
Prolaktyna 
[mIU/l]
102–496 803 199 249 266 219
Kortyzol
[μg/dl]
6,2–19,4 45,3 48,9 17,4 13,9 8,1

Co może łączyć opisane wyżej zjawiska: hiperprolaktynemię, hiperkortyzolemię i nadwrażliwość pokarmową IgG-zależną? Jest to stan zapalny. Wysokie stężenia pro...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy