Rola diety i składników odżywczych w utrzymaniu koncentracji i funkcji poznawczych

Koncentracja, definiowana jako zdolność do utrzymania uwagi na określonym bodźcu lub zadaniu przy jednoczesnym hamowaniu dystraktorów, stanowi jedną z kluczowych domen funkcji poznawczych, warunkującą efektywność uczenia się, pracy zawodowej oraz codziennego funkcjonowania [1]. Mózg człowieka, mimo że stanowi ok. 2% masy ciała, zużywa nawet 20–25% całkowitego spoczynkowego zapotrzebowania energetycznego organizmu, co czyni go szczególnie wrażliwym na niedobory energii oraz kluczowych składników odżywczych [2]. Coraz więcej danych wskazuje, że jakość diety, stabilność podaży energii oraz odpowiedni status wybranych mikroskładników odgrywają istotną rolę w modulowaniu koncentracji, pamięci roboczej i funkcji wykonawczych poprzez mechanizmy przeciwzapalne, antyoksydacyjne, naczyniowe oraz neuroprzekaźnikowe [3, 4].

Jakość diety jako czynnik modulujący funkcje poznawcze

Najsilniejsze i najbardziej spójne dowody dotyczą wpływu całościowych wzorców żywieniowych, szczególnie diety śródziemnomorskiej, na modulację funkcji poznawczych, w tym koncentracji. Metaanalizy badań prospektywnych wykazały, że wyższa zgodność codziennego jadłospisu z dietą śródziemnomorską wiązała się z niższym ryzykiem pogorszenia funkcji poznawczych, wolniejszym tempem ich spadku w czasie oraz lepszymi wynikami w testach globalnych funkcji poznawczych [5, 6]. Szczególną modyfikacją diety śródziemnomorskiej jest model MIND (Mediterranean–DASH Intervention for Neurodegenerative Delay), który w badaniu kohortowym Morris i wsp. korelował z wolniejszym tempem pogorszenia funkcji poznawczych oraz istotnie niższym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera, nawet przy umiarkowanej adherencji do zaleceń [7]. Warto podkreślić, że choć większość danych dotyczy populacji osób starszych, obserwowane zależności mają znaczenie także w kontekście prewencji oraz optymalizacji funkcji poznawczych u dorosłych w wieku produkcyjnym.
Mechanizmy odpowiedzialne za te obserwacje obejmują m.in. wysoką podaż jednonienasyconych kwasów tłuszczowych z oliwy z oliwek, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z ryb, błonnika, polifenoli oraz witamin antyoksydacyjnych, które łącznie modulują stres oksydacyjny i stan zapalny w ośrodkowym układzie nerwowym. Interwencyjne badanie PREDIMED wykazało, że dieta śródziemnomorska, wzbogacona w oliwę z oliwek extra virgin lub orzechy, poprawiała wyniki wybranych domen poznawczych w porównaniu z dietą niskotłuszczową [8]. 

Znaczenie stabilnej podaży energii i glukozy dla pracy mózgu

Glukoza stanowi podstawowe i preferowane źródło energii dla ośrodkowego układu nerwowego w warunkach fizjologicznych. Mózg, mimo niewielkiej masy, charakteryzuje się wysokim tempem metabolizmu oksydacyjnego, a neurony wykazują ograniczoną zdolność magazynowania substratów energetycznych, co czyni je szczególnie wrażliwymi na epizody hipoglikemii oraz znaczne wahania glikemii [9]. Zarówno hipoglikemia, jak i szybkie zmiany stężenia glukozy we krwi mogą prowadzić do pogorszenia uwagi, pamięci roboczej, szybkości przetwarzania informacji oraz funkcji wykonawczych [10, 11]. 
W badaniach eksperymentalnych wykazano, że obniżenie glikemii wpływa negatywnie na funkcje zależne od hipokampa i kory przedczołowej, co przekłada się na pogorszenie koncentracji [12]. Dane z badań interwencyjnych oraz przeglądów systematycznych sugerują, że posiłki o niskim lub umiarkowanym indeksie glikemicznym sprzyjają większej stabilności funkcji poznawczych w porównaniu z posiłkami wysokoglikemicznymi, zwłaszcza u dzieci i młodzieży w warunkach szkolnych, a w populacjach z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej stabilizacja glikemii może dodatkowo ograniczać ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych [13, 14]. Dieta oparta na pełnoziarnistych produktach zbożowych, warzywach, owocach i roślinach strączkowych sprzyja stabilniejszej podaży glukozy, poprawie wrażliwości insulinowej oraz redukcji stanu zapalnego, co pośrednio może wspierać koncentrację [15].

Białko i aminokwasy jako prekursory neuroprzekaźników

Białko dostarcza aminokwasów niezbędnych do syntezy neuroprzekaźników regulujących funkcje poznawcze – tyrozyna jest prekursorem dopaminy i noradrenaliny, natomiast tryptofan – serotoniny [16, 17]. Transport aminokwasów przez barierę krew–mózg odbywa się za pośrednictwem wspólnych transporterów dla dużych obojętnych aminokwasów (LNAA), dlatego ich względne proporcje w osoczu determinują dostępność substratów do syntezy neuroprzekaźników w OUN [18].
W badaniach eksperymentalnych wykazano, że suplementacja tyrozyną może poprawiać funkcje poznawcze w warunkach stresu, ekspozycji na zimno, deprywacji snu lub dużego obciążenia poznawczego [19, 20]. Z kolei manipulacja dostępnością tryptofanu wpływa na funkcje poznawcze i nastrój, choć efekty są zależne od wyjściowego stanu metabolicznego i psychicznego [21]. W praktyce znaczenie ma więc nie tylko całkowita ilość białka w diecie, lecz także jego jakość oraz równomierne spożycie w ciągu dnia, co sprzyja stabilnej podaży aminokwasów i utrzymaniu efektywnej neurotransmisji.

Kwasy tłuszczowe omega-3

Kwasy tłuszczowe omega-3, zwłaszcza DHA i EPA, stanowią kluczowe składniki strukturalne błon neuronów, wpływając na płynność błon komórkowych, funkcjonowanie receptorów, neuroplastyczność oraz przewodnictwo synaptyczne [22, 23]. DHA występuje w wysokim stężeniu w korze mózgowej i hipokampie – strukturach istotnych dla uwagi i pamięci [24].
Metaanalizy wskazują, że suplementacja DHA i EPA może przynosić niewielką, ale istotną poprawę wybranych domen poznawczych (zwłaszcza uwagi i szybkości przetwarzania informacji), szczególnie u dzieci, młodzieży oraz osób starszych z niskim wyjściowym spożyciem ryb [25–27]. Jednocześnie przegląd Cochrane, obejmujący osoby bez otępienia, nie wykazał jednoznacznych dowodów na istotną poprawę globalnych funkcji poznawczych u zdrowych dorosłych [28]. Efekty wydają się więc zależne od wyjściowego statusu DHA, czasu suplementacji oraz dawki, co podkreśla znaczenie indywidualizacji zaleceń.

Witaminy z grupy B i metabolizm homocysteiny

Witaminy z grupy B odgrywają kluczową rolę w metabolizmie energetycznym mózgu, syntezie neuroprzekaźników oraz regulacji metabolizmu homocysteiny, której podwyższone stężenie jest czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych i zmian neurodegeneracyjnych [29]. W badaniu Smith i wsp. (VITACOG) suplementacja kwasem foliowym, witaminą B6 i B12 przez 24 miesiące u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi spowalniała tempo zaniku mózgu, szczególnie u pacjentów z wyjściowo wysoką homocysteiną [30]. Co istotne, efekt był silniejszy przy jednoczesnym wyższym stężeniu kwasów omega-3 w osoczu krwi, co sugeruje możliwy efekt synergistyczny [31].

Żelazo

Żelazo odgrywa kluczową rolę w transporcie tlenu, metabolizmie energetycznym neuronów oraz syntezie neuroprzekaźników, w tym dopaminy. Jest również kluczowe w procesie mielinizacji, podczas którego powstaje osłonka mielinowa wokół aksonów neuronów, co umożliwia szybkie przewodzenie impulsów nerwowych [32]. Niedobór żelaza może prowadzić do zaburzeń mielinizacji i pogorszenia funkcji poznawczych, a w konsekwencji do zaburzeń koncentracji, spadku energii oraz osłabienia zdolności poznawczych [33].
Wyniki badań wskazują, że suplementacja żelazem wpływa pozytywnie na funkcje poznawcze u dzieci, młodzieży oraz kobiet w wieku rozrodczym z niedoborem tego pierwiastka [34, 35]. Co więcej, Murray-Kolb i wsp. wykazali, że suplementacja żelazem u młodych dorosłych poprawiała wydajność w zadaniach związanych z koncentracją i pamięcią roboczą [36]. Należy podkreślić, że suplementacja żelaza u osób bez stwierdzonego niedoboru nie jest zalecana.

Pozostałe składniki odżywcze — wpływ na koncentrację i funkcje poznawcze

Oprócz podstawowych makroskładników oraz najczęściej omawianych mikroskładników, takich jak żelazo czy witaminy z grupy B, coraz większą uwagę w literaturze naukowej poświęca się innym składnikom o potencjalnym znaczeniu dla koncentracji i funkcji wykonawczych. Do najlepiej udokumentowanych należą jod, witamina D oraz wybrane związki bioaktywne z grupy polifenoli, w tym ekstrakt z Bacopa monnieri.
Jod jest kluczowym pierwiastkiem dla syntezy hormonów tarczycy (T3 i T4), które regulują metabolizm neuronalny, mielinizację, neurogenezę oraz dojrzewanie synaps. Zarówno w okresie rozwojowym, jak i w życiu dorosłym prawidłowa czynność osi tarczyca–mózg warunkuje sprawność procesów poznawczych [37]. Niedobór jodu, nawet o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, może prowadzić do subtelnych zaburzeń funkcji poznawczych, w tym obniżenia uwagi, spowolnienia przetwarzania informacji i pogorszenia funkcji wykonawczych [38]. Najsilniejsze dowody dotyczą okresu prenatalnego i wczesnodziecięcego, kiedy niedostateczna podaż jodu wiąże się z trwałymi konsekwencjami dla rozwoju intelektualnego [37, 39]. W populacji dorosłych dane są mniej jednoznaczne, jednak badania epidemiologiczne wskazują, że zarówno niedoczynność tarczycy jawna, jak i subkliniczna mogą wiązać się z pogorszeniem koncentracji i pamięci roboczej, choć zależność ta jest silniejsza w przypadku jawnej niedoczynności oraz u osób w wieku podeszłym [40].
Witamina D, tradycyjnie kojarzona z gospodarką wapniowo-fosforanową, pełni również funkcje neuromodulacyjne. Receptory witaminy D oraz enzym 1α-hydroksylaza obecne są w hipokampie, korze przedczołowej i podwzgórzu, co sugeruje jej bezpośredni wpływ na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego [41]. Mechanizmy potencjalnego działania obejmują modulację neurozapalenia, wpływ na stres oksydacyjny, regulację ekspresji neurotrofin (w tym BDNF) oraz oddziaływanie na układy dopaminergiczny i serotoninergiczny [42]. Metaanalizy badań obserwacyjnych wskazują, że niskie stężenie 25(OH)D w surowicy koreluje z gorszymi wynikami w testach funkcji poznawczych oraz większym ryzykiem ich pogorszenia w czasie [43]. Wyniki badań interwencyjnych są bardziej zróżnicowane – suplementacja witaminą D może przynosić niewielkie, ale istotne korzyści w wybranych domenach poznawczych, głównie u osób z wyjściowym niedoborem, natomiast u osób z prawidłowym statusem efekt jest ograniczony [44]. W praktyce dietetycznej oznacza to konieczność oceny stężenia 25(OH)D i indywidualizacji zaleceń suplementacyjnych.
Istotnym i dynamicznie rozwijającym się obszarem badań są polifenole – związki bioaktywne obecne m.in. w owocach jagodowych, kakao, zielonej herbacie, oliwie z oliwek czy czerwonym winie. Ich potencjalny wpływ na koncentrację i funkcje poznawcze związany jest z działaniem antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, poprawą funkcji śródbłonka i zwiększeniem mózgowego przepływu krwi, a także modulacją szlaków sygnalizacyjnych związanych z neuroplastycznością [45]. Metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wskazują, że suplementacja wybranymi polifenolami (np. flawonoidami kakaowymi, antocyjanami z jagód) może poprawiać uwagę, szybkość przetwarzania informacji oraz pamięć roboczą, szczególnie w warunkach zwiększonego obciążenia poznawczego [46]. Efekty te są zazwyczaj umiarkowane, ale powtarzalne, co sugeruje, że regularne spożycie produktów bogatych w polifenole może stanowić element strategii wspierającej sprawność poznawczą.
Szczególne miejsce wśród roślinnych związków bioaktywnych zajmuje Bacopa monnieri, roślina wykorzystywana tradycyjnie w medycynie ajurwedyjskiej. Standaryzowane ekstrakty zawierające bakozydy wykazują działanie neuroprotekcyjne, antyoksydacyjne oraz modulujące układ cholinergiczny [47]. Metaanaliza randomizowanych badań klinicznych wykazała, że suplementacja ekstraktem z Bacopa monnieri przez co najmniej 8–12 tygodni wiąże się z poprawą wybranych aspektów pamięci, uwagi oraz szybkości przetwarzania informacji w porównaniu z placebo, zarówno u osób zdrowych, jak i u osób starszych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi [48]. 

Bibliografia

1. Krauzlis R.J., Wang L., Yu G., Katz L.N. What is attention? Wiley Interdiscip Rev Cogn Sci. 2023; 14(1): e1570.
2. Jamadar S.D., Behler A., Deery H., Breakspear M. The metabolic costs of cognition. Trends Cogn Sci. 2025; 29(6): 541–555.
3. Linsmayer D., Eckert G.P., Reiff J., Braus D.F. Ernährung, Stoffwechsel, Gehirn und mentale Gesundheit [Nutrition, metabolism, brain and mental health]. Nervenarzt. 2024; 95(7): 667–680.
4. Muth A.K., Park S.Q. The impact of dietary macronutrient intake on cognitive function and the brain. Clin Nutr. 2021; 40(6): 3999–4010.
5. Fekete M., Varga P., Ungvari Z., Fekete J.T., Buda A., Szappanos Á., Lehoczki A., Mózes N., Grosso G., Godos J., Menyhart O., Munkácsy G., Tarantini S., Yabluchanskiy A., Ungvari A., Győrffy B. The role of the Mediterranean diet in reducing the risk of cognitive impairement, dementia, and Alzheimer's disease: a meta-analysis. Geroscience. 2025; 47(3): 3111–3130.
6. Loughrey D.G., Lavecchia S., Brennan S., Lawlor B.A., Kelly M.E. The Impact of the Mediterranean Diet on the Cognitive Functioning of Healthy Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Adv Nutr. 2017; 8(4): 571–586.
7. Morris M.C., Tangney C.C., Wang Y., Sacks F.M., Barnes L.L., Bennett D.A., Aggarwal N.T. MIND diet slows cognitive decline with aging. Alzheimers Dement. 2015; 11(9): 1015–22.
8. Valls-Pedret C., Sala-Vila A., Serra-Mir M. et al. Mediterranean diet and age-related cognitive decline: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2015; 175(7): 1094–1103.
9. Mergenthaler P., Lindauer U., Dienel G.A., Meisel A. Sugar for the brain: the role of glucose in physiological and pathological brain function. Trends Neurosci. 2013; 36(10): 587–597.
10. McNay E.C., Sherwin R.S. Effect of recurrent hypoglycemia on spatial cognition and cognitive metabolism in normal and diabetic rats. Diabetes. 2004; 53(2): 418–425.
11. Cox D.J. et al. Acute hyperglycemia and cognitive performance in adults with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2005; 28(1): 71–77.
12. Philippou E., Constantinou M. The influence of glycemic index on cognitive functioning: a systematic review of the evidence. Adv Nutr. 2014; 5(2): 119–30.
13. Cooper S.B., Bandelow S., Nevill M.E. Breakfast glycaemic index and cognitive function in adolescent schoolchildren. Br J Nutr. 2012; 107(12): 1823–1832.
14. Biessels G.J., Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6(7): 589–601.
15. Reynolds A., Mann J., Cummings J., Winter N., Mete E., Te Morenga L. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet. 2019; 393(10170): 434–445.
16. Fernstrom J.D. Effects of dietary amino acids on brain function. Int J Dev Neurosci. 2010; 28(3): 245–250.
17. Fernstrom J.D. Large neutral amino acids: dietary effects on brain neurochemistry and function. Amino Acids. 2013; 45(3): 419–430.
18. Pardridge W.M. Blood–brain barrier carrier-mediated transport. NeuroRx. 2005; 2(1): 3–14.
19. Jongkees B.J., Hommel B. Tyrosine supplementation enhances cognitive control under stress. Neuropsychologia. 2015; 70: 50–57.
20. Deijen J.B., Orlebeke J.F. Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Res Bull. 1994; 33(3): 319–323.
21. Silber B.Y., Schmitt J.A. Effects of tryptophan loading on cognition. Psychopharmacology. 2010; 207(1): 1–13.
22. Lauritzen L., Brambilla P., Mazzocchi A. et al. DHA effects in brain development and function. Nutrients. 2016; 8(1): 6.
23. Bazinet R.P., Layé S. Polyunsaturated fatty acids and their metabolites in brain function and disease. Nat Rev Neurosci. 2014; 15(12): 771–785.
24. Dyall S.C. Long-chain omega-3 fatty acids and the brain. Nutrients. 2015; 7(4): 2673–2701.
25. Tan M.L., Ho J.J., Teh K.H. Polyunsaturated fatty acids for cognition in children. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (2): CD007986.
26. Yurko-Mauro K. et al. Beneficial effects of DHA on cognition in age-related cognitive decline. Alzheimers Dement. 2010; 6(6): 456–464.
27. Boespflug E.L., McNamara R.K. Omega-3 fatty acids and cognition across the lifespan. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014; 17(2): 91–96.
28. Sydenham E., Dangour A.D., Lim W.S. Omega-3 fatty acid for the prevention of cognitive decline and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (6): CD005379.
29. Clarke R., Bennett D., Parish S. et al. Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of randomized trials. Am J Clin Nutr. 2014; 100(2): 657–666.
30. Smith A.D., Smith S.M., de Jager C.A. et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows brain atrophy in mild cognitive impairment. PLoS One. 2010; 5(9): e12244.
31. Jernerén F., Cederholm T., Refsum H., Smith A.D., Turner C., Palmblad J. Brain atrophy in cognitively impaired elderly: interaction of B vitamins and omega-3 fatty acids. Am J Clin Nutr. 2015; 102(1): 215–221.
32. Brissot P., Loréal O. Iron metabolism and related genetic diseases: A cleared land, keeping mysteries. J Hepatol. 2016; 64(2): 505–515.
33. Lozoff B. et al. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr. Rev. 2006; 64(5 Pt 2).
34. Falkingham M., Abdelhamid A., Curtis P. et al. The effects of oral iron supplementation on cognition. Nutr J. 2010; 9: 4.
35. Gutema B.T., Sorrie M.B., Megersa N.D., Yesera G.E., Yeshitila Y.G., Pauwels N.S., De Henauw S., Abbeddou S. Effects of iron supplementation on cognitive development in school-age children: Systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2023; 18(6): e0287703.
36. Murray-Kolb L.E., Beard J.L. Iron treatment normalizes cognitive functioning in young women. Am J Clin Nutr. 2007; 85(3): 778–87.
37. Zimmermann M.B. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009; 30(4): 376–408.
38. Bath S.C. The effect of iodine deficiency during pregnancy on child development. Proc Nutr Soc. 2019; 78(2): 150–160.
39. World Health Organization. Iodine status worldwide: WHO global database on iodine deficiency. WHO; 2021.
40. Pasqualetti G. et al. Subclinical hypothyroidism and cognitive impairment: systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(11): 4240–4248.
41. Eyles D.W., Burne T.H.J., McGrath J.J. Vitamin D in the brain: mechanisms and implications. Trends Neurosci. 2013; 36(12): 677–686.
42. Groves N.J., Burne T.H.J. Vitamin D, neurodevelopment and adult brain function. Mol Cell Endocrinol. 2017; 453: 43–50.
43. Goodwill A.M. et al. Vitamin D and cognitive function: systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2020; 12(7): 2097.
44. Yang L. et al. Effects of vitamin D supplementation on cognitive function: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2020; 111(5): 1083–1093.
45. Spencer J.P. Flavonoids and brain health: multiple effects underpinned by common mechanisms. Genes Nutr. 2009; 4(4): 243–50.
46. Ammar A. et al. Effects of polyphenol-rich interventions on cognitive function: systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2022; 80(5): 1081–1100.
47. Peth-Nui T. et al. Effects of Bacopa monnieri on cognitive function: systematic review. J Ethnopharmacol. 2012; 151(1): 528–535.
48. Kongkeaw C. et al. Meta-analysis of randomized controlled trials on cognitive effects of Bacopa monnieri. J Ethnopharmacol. 2014; 151(1): 528–535.