Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zapobieganie chorobom

30 października 2019

NR 5 (Październik 2019)

Clostridium jako czynnik ryzyka zakażeń ostrych i przewlekłych

338

Bakterie z rodzaju Clostridium są częstą przyczyną ostrych i przewlekłych stanów zapalnych jelit. Nosicielstwo C. difficile w badaniach populacyjnych u ludzi w Europie i USA wynosi 2–3%, a w Japonii 4,2–17,5% [5]. Natomiast wśród hospitalizowanych sięga ok. 14% pacjentów na oddziałach ostrych przyjęć oraz ok. 20% na oddziałach opieki długoterminowej [1].
Do zakażeń najczęściej dochodzi w środowisku szpitalnym – bakterie mogą przenosić się z człowieka na człowieka. 
Pałeczki Clostridium to rodzaj bakterii beztlenowych, wytwarzających przetrwalniki należące do typu Firmicuites, bytujących w glebie, wodzie, a także w przewodzie pokarmowym zwierząt i ludzi [1]. Większość z nich nie ma właściwości chorobotwórczych. Jednak wiele z nich może przedostać się do ciała poprzez rany lub zakażoną żywność. Bakterie te syntetyzują i uwalniają egzotoksyny – enterotoksyny, które wywierają swoje działanie na komórki jelitowe przewodu pokarmowego, oraz neurotoksyny, które powodują dysfunkcję neuronów [2].
Medycyna od dawna zna choroby wywoływane przez egzotoksyny Clostridium – należą do nich np. botulizm, czyli zatrucie jadem kiełbasianym produkowanym przez Clostridium botulinum, czy tężec wywołany przez Clostridium tetani, a także zgorzel gazowa, inaczej nazywana gangreną, czyli martwicze zapalenie tkanek wywołane przez pałeczkę Clostridium perfirgens [3]. 
W ludzkim przewodzie pokarmowym obecne są różne gatunki bakterii z rodzaju Clostridium. Niektóre mogą mieć korzystny wpływ na metabolizm i zdrowie, częściowo poprzez rozkład polisacharydów, sacharolityczną fermentację węglowodanów do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz regulację funkcji immunologicznej. Podczas gdy niepatogenne gatunki Clostridium są głównie sacharolityczne, gatunki wytwarzające toksyny są zwykle silnie proteolityczne. Fermentacja proteolityczna wytwarza toksyczne metabolity, takie jak amoniak, aminy, lotne fenole i indole, które są farmakologicznie aktywne i wpływają na różne funkcje fizjologiczne – w tym na działania niepożądane w ośrodkowym układzie nerwowym [4]. Po pierwsze neurotoksyny Clostridium blokują neurotransmisję do lub z neuronów poprzez celowanie w kompleks SNARE, powodując charakterystyczny dla botulizmu i tężca paraliż podczas infekcji bakteryjnej. Po drugie obwodowe neurony czuciowe – węchowe neurony chemosensoryczne i nocyceptorowe czuciowe neurony – wykrywają toksyny bakteryjne, peptydy formylowe i lipopolisacharydy (LPS) poprzez odrębne mechanizmy molekularne w celu wywołania zapachu i bólu. Bakterie uszkadzają również centralny układ nerwowy (CNS) przez toksyny atakujące mózg podczas infekcji. Wreszcie mikroflora jelitowa wytwarza cząsteczki, które działają na neurony jelitowe, wpływając na ruchliwość przewodu pokarmowego oraz metabolity, które stymulują oś jelito – mózg w celu zmiany obwodów nerwowych, funkcji autonomicznych oraz funkcji i zachowania mózgu wyższego rzędu [2].
W ostatnich latach najczęstszą chorobą wywołaną przez Clostridium są zakażenia jelit wywołane przez Clostridium difficile [2]. 
Są to głównie zakażenia szpitalne dotyczące osób z osłabioną odpornością, szczególnie dzieci i osób starszych [1]. C. difficile to bakteria antybiotykooporna, więc szczególnie trudna do leczenia. Właśnie antybiotyki oraz zdolność do wytwarzania przetrwalników mogą przyczyniać się do jej rozrostu, prowadząc do niebezpiecznego zapalenia jelit [5]. 
Częstość zakażeń C. difficile wzrosła niezwykle w ostatnich latach, głównie na skutek rozpowszechnienia nieracjonalnej antybiotykoterapii. Według statystyk Centers for Disease Control and Prevention CDC zapada na nie ok. pół miliona Amerykanów rocznie [6]. W przypadkach zakażeń szpitalnych śmiertelność wywoływana przez Clostridium difficile wynosi 9–38% [7]. 
W dramatycznym tempie wzrasta liczba zakażeń Clostridium difficile u dzieci [9]. Choć w naszej szerokości geograficznej uważa się, że dzieci do pierwszego roku życia często mogą być nosicielami, jednak nie chorują na tę infekcję, to ostatnie badania w USA wykazały, iż 26% dzieci hospitalizowanych z powodu infekcji Clostridium było poniżej pierwszego roku życia, a 5% to noworodki [3]. 
Głównym objawem zakażenia C. difficile jest wodnista biegunka bez domieszki krwi. Przy cięższym przebiegu u osób z zapaleniem jelita grubego pojawiają się gorączka oraz wzdęcia i bóle brzucha. W skrajnych przypadkach (10–15% chorych) liczba wypróżnień maleje, a wzdęcia i bóle brzucha narastają. Takie objawy świadczą o niedrożności z rozszerzeniem jelita grubego (megacolon) i wskazują nawet na zagrożenie życia [10].
Jedną z form zakażenia C. difficile jest rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, w czasie którego dochodzi do złuszczania nabłonka jelitowego pod wpływem wytwarzanej przez bakterie enterotoksyny [2]. Bakteria ta wytwarza dwie silne egzotoksyny oznaczone jako toksyna A i toksyna B [2], prowadzące do nekrolizy nabłonka jelit. 
Złuszczone fragmenty nabłonka jelitowego w postaci białych strzępów tkanki pojawić się mogą w kale – pacjenci mylą je wtedy z robaczycą, domagając się od lekarza leków odrobaczających, często stosują na własną rękę zioła odrobaczające – nieprawidłowa diagnoza może mieć w tym wypadku groźne dla życia skutki. 
Dolegliwości jelitowe wywoływane przez Clostridium mogą mieć charakter przewlekły i nawracający [9]. 
Naukowcy zwracają uwagę, iż wpływ Clostridium na organizm może nie ograniczać się do przewodu pokarmowego. Od lat 70. prowadzone są badania nad związkami zakażeń Clostridium z autyzmem – pierwsza takich związków dopatrywała się Helen Boltae [11], następnie rozwinął je prof. Finegold [12]. Proponowany wpływ Clostridium na funkcjonowanie mózgu miał być wynikiem produkowanej przez nie neurotoksyny.

POLECAMY

Diagnostyka 

Diagnostyka Clostridium jest skomplikowana. W przypadku infekcji toksynotwórczych Clostridium difficile opiera się głównie na badaniu immunoenzymatycznym wytwarzanej przez nie toksyny A i B. Wynik ujemny nie świadczy jednak o braku zakażenia, wyklucza jedynie obecność toksyn. Szczepy nietoksynotwórcze mogą być wykrywane metodą dehydrogenazy glutaminianowej (Clostridium GDH) [13]. Niektóre polskie laboratoria specjalistyczne wykorzystują technikę PCR (Polymerase Chain Reaction) do wykrycia DNA bakterii w kale. 
Najlepszym jednak sposobem diagnostycznym są specjalistyczne posiewy różnicujące poszczególne szczepy [14]. W polskich laboratoriach ich się nie wykonuje, najlepsze możliwości diagnostyczne w tym zakresie posiada laboratorium Doctors Data w Stanach Zjednoczonych, w którym można wykonać badanie Comprehensive Stool Analysis with Clostridium Cultures. Laboratorium Doctors Data wykorzystuje techniki optymalnie dostosowane do wzrostu gatunków Clostridium i warunków hodowli beztlenowej oraz dla kiełkowania zarodników do form bakterii aktywne metabolicznie, które następnie poddaje się subkult...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy