Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zrozumieć zespół policystycznych jajników

Artykuł | 15 grudnia 2016 |
339

Charakterystyka PCOS

POLECAMY

Aby spełnić kryteria diagnostyczne PCOS, pacjentka musi charakteryzować się co najmniej dwoma z trzech poniższych symptomów [1]:

1) podwyższony poziom androgenów lub cechy androgenizacji (trądzik, nadmierne owłosienie, wypadanie włosów „typu męskiego”),

2) zaburzenia owulacji lub brak miesiączki,

3) obraz pęcherzyków na jajnikach (>= 12 pęcherzyków 2–9 ml lub objętość > 10 ml).

Kliniczne objawy PCOS:

 

  • skąpe miesiączki lub ich brak,
  • brak owulacji,
  • insulinooporność,
  • trądzik,
  • łysienie androgenne,
  • pęcherzyki na jajnikach,
  • Acanthosis nigricans (rogowacenie ciemne),
  • niepłodność,
  • hirsutyzm,
  • nadwaga lub otyłość

Wiele kobiet z PCOS nie ma owulacji mimo regularnego miesiączkowania. Szacuje się, że 40% kobiet z hirsutyzmem, czyli nadmiernym owłosieniem, ma bezowulacyjne cykle. Hirsutyzm i trądzik u kobiet PCOS są symptomami nadmiaru androgenów i występują u ok. 70% kobiet. PCOS jest powszechną przyczyną kobiecej niepłodności, głównie z powodu braku owulacji, i to właśnie problemy z zajściem w ciążę są najczęstszym powodem wizyty u lekarza. Niepłodność dotyczy ok. 75% otyłych kobiet z PCOS. Otyłość w przypadku PCOS najczęściej jest powiązana z insulinoopornością, nietolerancją glukozy oraz dyslipidemią. Tkanka tłuszczowa typowo gromadzi się wokół brzucha [2].

U kobiet z typowym PCOS cykl menstruacyjny zaczyna się od wydzielenia przez przysadkę hormonu GnRH w wyższej niż normalna, pulsacyjnej częstotliwości. To pozwala na wyższe wydzielanie LH i niższy poziom FSH, co z kolei stymuluje nadmierną produkcję androstendionu i testosteronu [3]. Pęcherzyk nie dojrzewa całkowicie i nie dochodzi do owulacji. Właśnie dlatego estrogeny, zwłaszcza estrony, mogą być cały czas wydzielane. Wysoki poziom androgenów i estrogenów powoduje chroniczny stan niskiego czy nawet bardzo niskiego poziomu progesteronu i bezowulacyjnych cykli. Nadmiar estrogenu może powodować również rozrost endometrium, a co za tym idzie – długie i obfite krwawienia menstruacyjne. 

Etiologia PCOS

U kobiet z PCOS mechanizm stojący za nadmiarem androgenów i problemami z owulacją nie jest prosty do określenia, ponieważ etiologia PCOS jest wieloczynnikowa. Niemniej jednak bez zrozumienia przyczyn nie sposób dobrać odpowiedniego leczenia.

U pacjentek ważną rolę odgrywa hormon luteinizujący LH, który standardowo jest wydzielany pulsacyjnie, a w tym przypadku dochodzi do zwiększonego 24-godzinnego wydzielania LH, a co za tym idzie – wzrostu androgenów pochodzących z komórek otoczki jajnika. Czasami LH bywa niskie na skutek zaburzeń funkcji przysadki, dlatego konieczne jest też wykluczenie defektu fazy lutealnej [4].

Drugim, powiązanym z PCOS, procesem jest zaburzenie w wydzielaniu i działaniu insuliny, czego konsekwencją jest insulinooporność. U pacjentek, zarówno otyłych, jak i szczupłych, odnotowuje się wyższy poziom insuliny niż u rówieśniczek bez PCOS. Istnieje silna korelacja pomiędzy insulinoopornością oraz hiperandrogenizacją. Insulina działa synergistycznie z LH, stymulując produkcję androgenów. Ponadto zmniejsza syntezę wątrobową oraz wydzielanie globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), przez co zwiększa się ilość wolnego testosteronu [5–7].

Trzecim powszechnym komponentem PCOS jest problem z syntezą androgenów, która skutkuje zwiększoną produkcją hormonów androgennych z jajników. Jest to częściowo spowodowane zwiększeniem aktywności enzymatycznej, która jest niezbędna do syntezy prekursorów testosteronu [8].

Gdy mowa o etiologii PCOS, nie można pominąć czynników środowiskowych. Istnieje wiele substancji chemicznych zaburzających wydzielanie hormonów, które zostały powiązane z PCOS. Do tej grupy można zaliczyć biosfenol A, kadm, rtęć czy ftalany. Mechanizm działania polega na zaburzeniu funkcji i wydzielania hormonów, a w konsekwencji do braku owulacji, insulinooporności oraz hiperandrogenizacji [9].

PCOS ma komponent genetyczny, dlatego często można obserwować PCOS u matek, córek i sióstr. Naukowcy sugerują, że ekspozycja rozwijającego się płodu na nadmiar androgenów może zmienić ekspresję genów. W praktyce oznacza to, że pewne geny nie będą poprawnie funkcjonowały w wieku reprodukcyjnym [10].

Dotychczasowe badania pokazały, że wysoki poziom testosteronu i insuliny u pacjentek z PCOS jest ściśle powiązany z genem folistatyną. Folistatyna odgrywa rolę w rozwoju jajników oraz jest niezbędna do produkcji insuliny [11].

Najnowsze badania genetyczne, obejmujące ponad 700 tys. genetycznych markerów DNA tysięcy kobiet z PCOS, zmieniły dotychczasowe myślenie dotyczące etiologii zespołu policystycznych jajników. Przez lata naukowcy sugerowali, że to testosteron produkowany przez jajniki jest głównym problemem u kobiet z PCOS, ale wspomniane badanie nie znalazło genów regulujących testosteron. Naukowcy zidentyfikowali za to sygnał genu FSH, który jest produkowany w przysadce mózgowej. Wyniki sugerują, że albo wpływ FSH na jajniki, albo sposób odziaływania tego hormonu na jajniki, są kluczowe w rozwoju PCOS [12].

Inne, równie ciekawe badanie, przeprowadzone na 235 kobietach z PCOS, sugeruje, że istnieje powiązanie pomiędzy PCOS a czynnikami mającymi miejsce w łonie matki. Wyniki pokazały zależności pomiędzy masą ciała matki, masą urodzeniową dziecka i czasem trwania ciąży a masą ciała kobiety w wieku dorosłym oraz poziomem androgenów [14].

Diagnoza PCOS

PCOS jest diagnozą kliniczną, a nie biochemiczną, co w praktyce oznacza, że poza badaniami krwi, należy uwzględnić diagnostykę obrazową (USG) oraz symptomy pacjentki.

Istotne jest wykluczenie innych problemów, często występujących wraz z PCOS, takich jak niedoczynność tarczycy, chorobę Hashimoto, niedoczynność przysadki, funkcjonalny wtórny brak miesiączki z powodu zaburzeń przysadki, zespół Cushinga, wrodzony przerost nadnerczy oraz guzy jajników i nadnerczy.

Badania do wykonania:

  • glukoza i insulina (test obciążenia glukozą),
  • HbA1c,
  • cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy,
  • LH, FSH i estradiol trzeciego dnia cyklu,
  • androstendion, wolny testosteron, DHEA, kortyzol, SHBG,
  • progesteron 21. dnia cyklu,
  • USG jajników,
  • TSH, fT4, fT3, anty-TPO, anty-TG.

Kobiety z PCOS często zmagają się ze stanem zapalnym o niskim nasileniu, który może być przyczyną insulinooporności. Warto zbadać markery stanu zapalnego, takie jak OB, CRP czy ferrytynę.

Typy PCOS

Istnieje kilka typów PCOS, więc każda kobieta zmagająca się z tym schorzeniem może mieć zupełnie inne podłoże problemów. U niektórych pań nie sposób wyróżnić jednego dominującego typu, i będą one spełniały kryteria dwóch czy nawet trzech typów.

Insulinooporny

To klasyczny i najczęściej spotykany typ PCOS, ściśle powiązany z insulinoopornością oraz niestabilnym poziomem glukozy we krwi. Wraz z insulinoopornością powszechnie dochodzi również do leptynooporności, czyli sytuacji, w której komórka przestaje reagować na leptynę. Leptyna jest hormonem sygnalizującym uczucie sytości, przez co pośrednio reguluje poziom zapasów tkanki tłuszczowej. Insulinooporność może występować u kobiet szczupłych, chociaż najpowszechniejsze czynniki ją wywołujące to otyłość, nadmiar przetworzonych węglowodanów w diecie, palenie papierosów, tłuszcze trans czy toksyny środowiskowe [15].

Immunologiczny

Drugi typ PCOS jest powiązany z chronicznym stanem zapalnym, który może być konsekwencją wielu różnych procesów. Stan zapalny zaburza owulację oraz funkcję receptorów hormonów, jednocześnie stymulując wydzielanie z nadnerczy androgenów, takich jak DHEA. Kobiety z historią rodzinną chorób autoimmunologicznych, chorób skóry, chronicznych infekcji oraz bólów stawów mogą cierpieć na immunologiczny typ PCOS [15].

Popigułkowy

Typ PCOS pojawiający się po zaprzestaniu doustnej antykoncepcji hormonalnej. U większości kobiet po odstawieniu pigułek prawidłowy cykl menstruacyjny z czasem naturalnie powraca. Jednak niektóre kobiety przez wiele miesięcy nie mają miesiączki na skutek zaburzenia w komunikacji pomiędzy podwzgórzem, przysadką i jajnikami, co będzie wymagać leczenia [15].

Środowiskowy

Teoretycznie jest to najprostszy typ PCOS, w którym dochodzi do zaburzeń owulacji na skutek czynników środowiskowych lub innych zaburzeń hormonalnych. Powodem takiego stanu jest nieodpowiednia dieta, niedoczynność tarczycy, substancje zaburzające wydzielanie hormonów czy nadmierny stres [15].

Leczenie PCOS

Konwencjonalne leczenie PCOS skupia się przede wszystkim na konsekwencjach i symptomach PCOS, niestety rzadko ingerując w przyczyny tego stanu. Klasyczne terapie obejmują:

  • Tabletki antykoncepcyjne – mają za zadanie kontrolę krwawień menstruacyjnych, zmniejszenie liczby męskich hormonów oraz redukcję symptomów androgenizacji. Niestety po odstawieniu pigułek, problemy powracają, a dodatkowo może dojść do zaburzenia osi podwzgórze – przysadka – jajniki [14].
  • Leki na cukrzycę – zwyczajowo stosuje się metforminę, która jest lekiem używanym do leczenia cukrzycy typu 2. Niestety metformina negatywnie wpływa na stan flory bakteryjnej jelit, oś przysadka – tarczyca i powoduje niedobory witaminy B12 [16–17].
  • Leki poprawiające płodność – najczęściej mają na celu wywołanie owulacji. Leki tego typu bywają skuteczne, ale zwiększają szanse na ciąże mnogie [24].
  • Leki antyandrogenne – ich głównym zadaniem jest redukcja symptomów, takich jak trądzik, nadmierne owłosienie czy androgenne wypadanie włosów. Mogą zaburzać gospodarkę wodno-elektrolitową i równowagę hormonalną. Niechciane symptomy najczęściej wracają po zaprzestaniu leczenia [18].
  • Leczenie operacyjne – stosuje się zabiegi chirurgiczne, takie jak: elektrokauteryzacja, wielokrotne nakłuwanie jajników oraz waporyzacja torebki jajnika i atrezyjnych pęcherzyków przy użyciu lasera. Metodą obecnie stosowaną jest drilling jajników (LOD). Badania podają wysoką skuteczność LOD w indukcji owulacji (ok. 80%) i odsetku ciąż (ok. 60%). Efektem laparoskopowej elektrokauteryzacji jest spadek amplitudy sekrecji LH, bez wpływu na częstość pulsów LH [25].

Konsekwencje zdrowotne PCOS [19]:

  • niepłodność,
  • nieregularne cykle menstruacyjne,
  • zwiększone ryzyko nowotworu piersi i endometrium,
  • cukrzyca typu 2,
  • choroby układu sercowo-naczyniowego.

Leczenie holistyczne

Każdy przypadek PCOS jest niepowtarzalny, dlatego potrzebuje indywidualnej strategii działania, która pomoże odkryć schorzenia przy uwzględnieniu poziomu hormonów, pracy jajników i przysadki, funkcji tarczycy, nadnerczy, stabilizacji glukozy, pracy wątroby, zdolności trawiennych czy poziomu stresu.

Leczenie PCOS powinno obejmować:

  • dietę,
  • ćwiczenia,
  • redukcję stresu,
  • suplementację,
  • leki, gdy konieczne,
  • interwencje chirurgiczne, gdy powyższe zawiodą.

Dieta w kierunku PCOS ma na celu przede wszystkim poprawę wrażliwości insulinowej. Drugim celem diety jest redukcja poziomu testosteronu, co wraz z poprawą gospodarki węglowodanowej ma pomóc w przywróceniu owulacji. Równie ważna dla wszystkich kobiet z nadwagą jest redukcja tkanki tłuszczowej, która promuje wydzielanie estrogenów i zwiększa stan zapalny.

Najważniejsze zalecenia dietetyczne:

  • eliminacja glutenu [20],
  • eliminacja nabiału [21],
  • eliminacja konwencjonalnego mięsa,
  • minimalizacja prozapalnych kwasów omega-6 (głównie wyizolowane oleje roślinne, które nie występują w naturalnej postaci, tak jak olej słonecznikowy czy sojowy),
  • wykluczenie przetworzonych węglowodanów (słodycze, przekąski, słodkie napoje),
  • eliminacja przetworzonej żywności, konserwantów, chemicznych aromatów i polepszaczy smaku,
  • ograniczenie ilości węglowodanów z naturalnych źródeł do 30–40 g/posiłek,
  • regularne zbilansowane posiłki,
  • zwiększenie ilości błonnika dla prawidłowego detoksu hormonów,
  • ograniczenie roślin strączkowych (ze względu na fitoestrogeny).

Dieta powinna być gęsta odżywczo, a co za tym idzie – bogata w naturalne, nieprzetworzone i świeże produkty, takie jak warzywa, owoce, dobrej jakości mięso czy ryby oraz zdrowe tłuszcze.

Nabiał działa insulinogennie. Należy też wspomnieć o dużej liczbie obcych androgennych hormonów, jakie, wraz z mlekiem, są dostarczane do naszego organizmu. Warto zapamiętać, że kobiety z PCOS mają bardzo delikatną gospodarkę hormonalną, więc jakiekolwiek obce hormony – czy to z mleka, czy mięsa zwierząt, u których stosowano hormony, czy też z ksenoestrogenów – będą negatywnie wpływać na kobiecy organizm [22].

Soję i inne rośliny strączkowe ze względu na obecność fitoestrogenów warto wykluczyć z diety. Siemię lniane w przypadku PCOS może być pomocne, ponieważ powoduje zwiększenie SHBG, co może przyczynić się do redukcji poziomu testosteronu, ale wykazuje też działanie estrogenne, więc u kobiet z nadmiarem estrogenu takie rozwiązanie się nie sprawdzi.

Warto zadbać o wątrobę, która jest odpowiedzialna za detoks hormonów. Pomocne będą zielone liściaste warzywa, ostropest plamisty, buraki, gorzkie warzywa, takie jak cykoria czy rukola, zielona herbata, kapusta czy marchew.

Wysiłek fizyczny oferuje wiele korzyści dla kobiet zmagających się z PCOS, i nawet krótkie ćwiczenia mogą spowodować poprawę symptomów. Ruch powoduje m.in. zwiększenie wrażliwości insulinowej, poprawę funkcji mózgu i redukcję stresu.

Gdy mowa o stresie, warto zadbać o codzienny relaks i odpoczynek, ponieważ stres może nasilać objawy PCOS. Badania pokazują, że wiele kobiet z PCOS nie jest w stanie poprawnie przetwarzać kortyzolu, co powoduje jego wyższy poziom w organizmie [23]. Ponadto kobiety w stresie mogą produkować zbyt dużo prolaktyny, co będzie wpływać na zdolność jajników do produkcji odpowiedniej liczby hormonów. Warto włączyć do codziennego planu zajęć rozciąganie, jogę lub medytację. W przypadku kobiet sprawnych fizycznie sprawdzą się krótkie ćwiczenia o wysokiej intensywności.

Pacjentki mogą spróbować leczenia alternatywnego przed zastosowaniem klasycznej terapii farmakologicznej. Suplementy mają na celu poprawę wydzielania progesteronu, zwiększenie wrażliwości insulinowej czy prawidłowy detoks hormonów. Stosowane są głównie zioła, witaminy, minerały, jak również niezbędne kwasy tłuszczowe. Leczenie alternatywne wpływa na przyczyny PCOS, dzięki czemu można zaobserwować trwałą poprawę kliniczną zdrowia, w tym również przywrócenie prawidłowej owulacji.

Każde PCOS, tak jak każda kobieta, jest inne, zarówno w kontekście symptomów, przyczyn, jak i skutecznego leczenia. Leczenie zawsze powinno być kompleksowe i poprzedzone wyczerpującą diagnostyką. Celem jest identyfikacja wszystkich procesów, jakie w danym organizmie nie zachodzą poprawnie. U jednej kobiety z PCOS może to być problem z metabolizmem glukozy i nadmiarem androgenów, podczas gdy u innej przyczyną będzie zbyt niska masa ciała i ekspozycja na toksyny środowiskowe. Bez odpowiedniej diagnozy nie sposób dobrać skutecznego leczenia. A leczenie PCOS bynajmniej nie ma na celu tylko zajścia w ciążę. Jest konieczne, aby uniknąć chronicznych problemów ze zdrowiem w przyszłości. Warto pamiętać, że PCOS to nie wyrok i przy odpowiednim podejściu może być trzymane w ryzach.

 

 

Bibliografia:

  1. Hart R., Hickey M., Franks S. Definitions, prevalence and symptoms of polycystic ovaries and polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004 Oct; 18(5), 671–83.
  2. Sirmans S.M., Pate K.A. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol. 2013 Dec 18; 6, 1–13.
  3. Maizes V., Low Dog T. Integrative Women’s Health. New York, NY: Oxford University Press, 2010.
  4. Tsilchorozidou T. i wsp. The pathophysiology of polycystic ovarian syndrome, Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 60, 1.
  5. Dunaif A. Graf M., Mandeli J., Laumas V i wsp. Characterization of groups of hyperandrogenemic women with acanthosis nigricans, impaired glucose tolerance, and/or hyperinslinemia. J Clin Endocrinol Metab 65: 499–507.
  6. Raffone E., Rizzo P., Benedetto V. Insulin sensitiser agents alone and in co-treatment with r-FSH for ovulation induction in PCOS women. Gynecol Endocrinol. 2010; 26(4), 275–280.
  7. Chang R.J., Nakamura R.M., Judd H.L. i wsp. Insulin resistance in nonobese patients with polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 57, 356–359 Abstract.
  8. Nisenblat V., Norman R. Androgens and polycystic ovary syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009 Jun; 16(3), 224–31.
  9. Strauss J. i wsp. Some new thoughts on the pathophysiology and genetics of polycystic ovary syndrome. Ann NY AcdSci 2003; 997, 42.
  10. Gonzalez C. i wsp.: Polycystic ovaries in childhood: a common finding in daughters of PCOS patients of PCOS patients. A pilot study. Hum Repro 2002; 17(3):771.
  11. Urbanek M.i wsp. Thirty seven candidate genes for PCOS: Strongest evidence of linkage is follistatin, Proc Nat Acd Sci 1999; 38(6), 653.
  12. Hayes M.G., Urbanek M., Ehrmann D.A. I wsp. Corrigendum: Genome-wide association of polycystic ovary syndrome implicates alterations in gonadotropin secretion in European ancestry populations. Nat Commun. 2016 Feb 12; 7, 10762.
  13. Sir-Petermann T., Hitchsfeld C., Maliqueo M. i wsp. Birth weight in offspring of mothers with polycystic ovarian syndrome. Hum Reprod. 2005 Aug; 20(8), 2122–6.
  14. Panzer C., Wise S., Fantini G. i wsp. Impact of oral contraceptives on sex hormone-binding globulin and androgen levels: a retrospective study in women with sexual dysfunction. J Sex Med. 2006 Jan; 3(1), 104–13. PubMed PMID: 16409223.
  15. Briden L., Period Repair Manual: Natural Treatment for Better Hormones and Better Periods, 2015.

 

Przypisy