Dołącz do czytelników
Brak wyników

Suplementy

2 lutego 2019

NR 5 (Październik 2018)

Suplementacja w zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem

0 78

Dieta stosowana jest obecnie jako element prewencji oraz leczenia rozmaitych jednostek chorobowych. W świetle przeprowadzonych dotychczas badań odpowiednie zaopatrzenie organizmu w szerokie spektrum witamin oraz substancji o charakterze antyoksydacyjnym stanowić może także element prewencji chorób narządu wzroku, wyjątkowo mocno narażonego na szkodliwe działanie czynników środowiskowych. 

Najczęstszą przyczyną utraty wzroku u rasy białej po 65. roku życia jest zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD – age-related macular degeneration). Jest to choroba przewlekła, postępująca, ujawniająca się zazwyczaj po 50. roku życia. W krajach rozwiniętych AMD jest główną przyczyną utraty widzenia w centralnej części pola widzenia, a u 54% osób jest przyczyną ślepoty. AMD zostało uznane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za chorobę społeczną. W miarę starzenia się znacznemu osłabieniu ulegają systemy ochrony antyoksydacyjnej organizmu, do których zalicza się szlaki enzymatyczne, takie jak dysmutaza nadtlenkowa, katalaza i peroksydaza glutationowa . Osłabieniu ulega w szczególności aktywność dysmutazy nadtlenkowej: w siatkówce oka między 30. a 75. rokiem życia 8-krotnie, w soczewce natomiast między 6. a 62. rokiem życia aż 10-krotnie. Z wiekiem dochodzi także do zwiększonego gromadzenia się końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGEs – advanced glycation end products) będących produktem nieenzymatycznej glikacji białek. AGEs gromadzą się w tkankach oka, nasilając stres oksydacyjny, i prowadzą do pojawienia się m.in. zaćmy oraz AMD. Najczęstsze objawy AMD to zniekształcenie obrazu, pogorszenie ostrości widzenia, kontrastu oraz blednięcie barw. W zaawansowanym stadium choroby dochodzi do pojawienia się ciemnej plamy w polu widzenia. 

Choroba ta ma bardzo duży wpływ na funkcjonowanie osoby nią dotkniętej, ponieważ niejednokrotnie uniemożliwia wykonywanie podstawowych czynności. W Polsce na AMD choruje ponad 1,8 mln osób i co roku liczba ta zwiększa się o blisko 120 tys. Do czynników ryzyka zalicza się: wiek, płeć żeńską, rasę białą, jasny kolor oczu, uwarunkowania genetyczne, palenie tytoniu, zburzenia lipidowe, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, otyłość, nadmierną ekspozycję na promienie słoneczne, nadmierne spożywanie alkoholu oraz nieprawidłowo prowadzoną dietę. 

Znaczna liczba tych czynników skorelowana jest ze zmniejszeniem stężenia substancji o charakterze antyoksydacyjnym w plamce żółtej. Wyróżnia się dwie postacie AMD: postać suchą oraz wysiękową, której przebieg jest dużo bardziej agresywny. Leczenie postaci suchej ma na celu zapobieganie przejścia w postać wysiękową. W leczeniu postaci suchej stosuje się dietę i/lub suplementację, bogatą m.in. w dwa karotenoidy: luteinę oraz zeaksantynę W leczeniu postaci wysiękowej stosuje się laseroterapię, terapię fotodynamiczną z użyciem werteporfiny oraz doszklistkowe wstrzyknięcia inhibitorów angiogenezy. W tym przypadku dieta oraz suplementacja nie przynoszą wymiernych korzyści. Z tego powodu bardzo istotna jest profilaktyka, gdyż już powstałe zmiany są nieodwracalne [1, 2, 3, 4]. 

Luteina i zeaksantyna

W plamce żółtej obserwuje się wysoką akumulację dwóch karotenoidów (ich miejscowe stężenie przekracza ok. 500 razy stężenie surowicze) – luteiny oraz zeaksantyny, których stężenie maleje wraz z wiekiem.

Prowadzi to do zwiększenia negatywnego wpływu światła niebieskiego na fotoreceptory, gdyż karotenoidy te, filtrując wysokoenergetyczne światło niebieskie, zmniejszają jego intensywność o 40–90%.

Jednocześnie zmniejszają one stres oksydacyjny generowany przez powstające reaktywne formy tlenu. Warto zaznaczyć, iż narząd wzroku (głównie siatkówka oka) jest szczególnie narażony na negatywny wpływ stresu oksydacyjnego, gdyż zawiera znaczne ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które łatwo ulegają utlenianiu. Wyjątkowo niskie stężenie luteiny oraz zeaksantyny obserwuje się w plamce żółtej oraz siatkówce oka u osób z AMD. Co ciekawe, u osób z nadwagą lub otyłością duże ilości luteiny gromadzą się w tkance tłuszczowej, co może przekładać się na zmniejszenie stężenia tej substancji w plamce żółtej [4, 5, 6]. Jedynym źródłem karotenoidów takich jak luteina oraz zeaksantyna jest dieta – syntetyzowane są one tylko przez rośliny. Karotenoidy te rozpuszczają się w tłuszczach, które są niezbędne do ich prawidłowego wchłaniania ze światła jelita cienkiego. Wystarczy, aby w posiłku bogatym w te elementy znalazł się dodatek 3–5 gramów tłuszczu. Często unika się obróbki żywności z uwagi na zmniejszenie jej wartości odżywczej.

W przypadku luteiny oraz zeaksantyny sytuacja wygląda inaczej. Wysoka temperatura prowadzi do rozkładu błon komórkowych roślin oraz białkowych kompleksów tworzonych wraz z karotenoidami, co przekłada się na zwiększenie ich biodostępności (wysoka temperatura nie rozkłada tych związków). Niektóre produkty bogate w karotenoidy to: jarmuż, szpinak, sałata, brokuł, dynia, kukurydza, marchew [1, 3, 6, 8]. Z uwagi na obecnie niewielką wiedzę na temat luteiny oraz zeaksantyny nie ustalono poziomów zalecanego dziennego spożycia (RDA). Z przeprowadzonych dotychczas badań wiemy, że dawka chroniąca przed rozwojem AMD wynosi między 6 a 14 mg dziennie. Niestety w krajach europejskich ich przeciętne spożycie nie przekracza 6 mg dziennie. W badaniu przeprowadzonym przez Seddona i wsp. wykazano, że osoby spożywające 6 mg luteiny dziennie mają o 57% mniejsze ryzyko rozwoju AMD, podczas gdy efekt ten nie był osiągany przy podaży 0,5 mg dziennie [8]. W innym badaniu, przeprowadzonym przez Landrum, udowodniono, iż spożywanie 2,4 mg krystalicznej luteiny (w postaci suplementu) dziennie skutkuje wzrostem jej stężenia w surowicy krwi oraz plamce żółtej. Podobne wyniki przynoszą inne przeprowadzone dotychczas badania. Należy zaznaczyć, że krystaliczna luteina jest lepiej przyswajana niż estry luteiny czy luteina znajdująca się w pożywieniu [9, 10, 11, 12]. Godne uwagi jest także badanie AREDS (The Age-Related Eye Disease Study). Było ono badaniem prospektywnym, randomizowanym z grupą kontrolną. Obejmowało 3640 osób i oceniało wpływ suplementów diety na progresję AMD przez okres 6 lat. Osobom badanym podawano witaminę A, C, E, miedź oraz cynk. U badanych przyjmujących suplementy zgodne z formułą AREDS wykazano zmniejszenie ryzyka rozwoju/progresji AMD o 25% w ciągu 5 lat w porównaniu z osobami przyjmującymi placebo. Co istotne – żaden ze stosowanych elementów suplementacji w trakcie AREDS nie był skuteczny w formie monoterapii. Największe korzyści osiągane były w grupie z bardziej zaawansowanymi zmianami zwyrodnieniowymi (w 3. i 4. stadium choroby) [13]. Kontynuacja AREDS, czyli badanie AREDS2, miało na celu określenie, czy dodanie do pierwotnie stosowanego suplementu luteiny, zeaksantyny i/lub kwasów omega-3 wpłynie na dodatkową redukcję ryzyka progresji zaawansowanej postaci AMD. Tak jak w pierwszym badaniu suplementacja przynosiła wymierne korzyści. Drugim celem było zbadanie celowości zastąpienia beta-karotenu (z pierwotnej formuły) luteiną oraz zeaksantyną. Badacze uznali to rozwiązanie za korzystne [14]. W diecie warto zadbać także o inne składniki wykazujące działanie antyoksy...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy