Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zapobieganie chorobom

19 stycznia 2019

NR 2 (Kwiecień 2018)

Celiakia i nietolerancja glutenu w świetle najnowszych badań

0 102

Na przestrzeni ostatnich lat dieta bezglutenowa stała się bardzo modna, z tego powodu wiele osób zaczyna unikać glutenu, nie zdając sobie sprawy, co tak naprawdę kryje się pod tym pojęciem [1]. Według WHO gluten to frakcja białek nierozpuszczalnych w wodzie, naturalnie występująca w zbożach, takich jak żyto, pszenica, jęczmień i pochodnych [2]. Są jednak jednostki chorobowe, w których dieta bezglutenowa nie jest modą, ale jedynym sposobem leczenia. Choroby te, m.in. celiakia, wywołane są spożyciem glutenu lub zbóż przez osoby z predyspozycją. Ponadto w przypadku nietolerancji glutenu również inne składniki występujące w ziarnach zbóż mogą wywoływać objawy [3]. Nietolerancja glutenu jest także inaczej nazywana nieceliakalną nadwrażliwością na gluten [4].

Celiakia jest znana od ponad 2000 lat, biegunki u dzieci i kobiet już w 200 r. p.n.e. opisywał grecki lekarz Aretarius z Kapadocji. Jednakże dopiero w połowie XX w. powiązano występowanie objawów ze spożyciem glutenu [1, 5]. Pierwszy raz celiakia jako choroba została opisana w 1887 r. przez Samuela Gee, natomiast hipotezę sugerującą spożycie pszenicy jako przyczynę objawów postawił w 1941 r. William Dickie [6].

Kiedyś celiakia była uważana za chorobę wieku dziecięcego, obecnie obserwuje się wzrost zachorowań wśród osób dorosłych oraz starszych, a objawy są niespecyficzne.

 

Celiakia definiowana jest jako choroba o podłożu immunologicznym, gdzie pod wpływem spożywania glutenu dochodzi do wytwarzania przeciwciał oraz zaniku kosmków jelitowych jelita cienkiego, co z kolei prowadzi do wystąpienia m.in. biegunki [7]. Choroba występuje u ok. 1% populacji, jednak w ciągu ostatnich 20 lat wzrasta częstotliwość występowania. Być może takie czynniki środowiskowe, jak wzrost spożycia pszenicy, wpływają na wzrost zachorowań [5, 8]. 

Co ważne, w ciągu ostatnich 50 lat różne rodzaje pszenicy przeszły modyfikacje genetyczne mające na celu zwiększenie plonów, co przyczyniło się do wzrostu potencjału alergizującego zboża [1]. Jeszcze do niedawna uważano, że celiakia jest głównie chorobą wieku dziecięcego i objawia się biegunkami, anemią, upośledzeniem wzrostu czy problemami neurologicznymi; obserwuje się jednak wzrost rozpoznań u osób dorosłych powyżej 30. roku życia, a nawet badania pokazują, że ok. 25% chorych na celiakię ma postawione rozpoznanie w siódmej dekadzie życia [9–11]. Prawdopodobnie wynika to z faktu ewolucji bezobjawowej postaci celiakii u dzieci. Dodatkowo wzrost zachorowań u osób dorosłych może być powiązany z przebyciem grypy, jednak potrzeba tutaj więcej badań. U dzieci najczęściej jednym z pierwszych objawów jest niedożywienie, u dorosłych natomiast często występuje nadwaga i otyłość – dotyczy to nawet połowy chorych, co może opóźniać rozpoznanie. Ponadto występowanie nieprawidłowej masy ciała u dorosłych pacjentów jest związane z nieprawidłowymi nawykami żywieniowymi; dane dotyczą populacji europejskiej oraz Stanów Zjednoczonych, gdzie problem otyłości jest powszechny [12]. Różnice w manifestacji klinicznej celiakii w zależności od wieku przedstawia tabela nr 1.

Tabela 1. Manifestacja kliniczna objawów celiakii w zależności od wieku pacjenta. Na podstawie Vivas S., Vaquero L., Rodriguez-Martin L. i wsp. Age-related differences in celiac disease: specific charakteristics of adult presentation. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics 2015, 6; 6(4): 207–212

Dzieci poniżej 2. r.ż. Dzieci powyżej 2. r.ż. Dorośli
  • biegunka
  • niedożywienie
  • wzdęcia
  • wymioty
  • nerwowość
  • zaniki mięśniowe
  • niedokrwistość
  • luźne stolce
  • niedobór żelaza
  • ból brzucha
  • dyspepsja
  • zaburzenia wzrostu
  • bóle głowy
  • opóźnienie dojrzewania płciowego
  • zespół jelita drażliwego
  • niedobór żelaza
  • zaparcia
  • osteoporoza
  • zapalenie stawów
  • wzrost aktywności enzymów wątrobowych
  • inne objawy pozajelitowe


Rys. 1. Zmiany skórne w dermatitis herpetiformis (źródło: http:www.dermis.net)

 

Jedną z postaci klinicznej celiakii jest dermatitis herpetiformis inaczej opryszczkowate zapalenie skóry. To przewlekłe zapalenie skóry charakteryzujące się swędzeniem oraz wysypką, a typowe miejsca występowania to łokcie, kolana i pośladki. Dotyczy głównie dzieci. Nie zostało wyjaśnione, dlaczego zmiany obejmują tylko określone partie skóry [2, 13].

Celiakia oraz nieceliakalna nadwrażliwość na gluten/nietolerancja glutenu są coraz częściej diagnozowane – dane epidemiologiczne donoszą, że ok. 10% populacji jest dotknięta tymi schorzeniami.

 

Do zachorowania na celiakię konieczna jest predyspozycja genetyczna – ponad 90% pacjentów posiada dodatni gen HLA DQ2 i/lub HLA DQ8 [14]. U ok. 25% zdrowych osób występują ww. geny. Ponadto badania pokazują, że ma również miejsce dziedziczenie nie – HLA. Sugerowany jest też wpływ czynników środowiskowych, chociaż badania nie podają konkretnie, o jakie czynniki chodzi [15].

Rys. 2. Algorytm diagnostyczny – na podstawie: Kaswala D.H., Veeraraghavan G., Kelly C.P. i wsp. Celiac disease: diagnostic standards and dilemmas. Diseases 2015; 3: 86–101

 

Aby rozpoznać chorobę, należy wykonać badania krwi w kierunku obecności przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) oraz przeciwciał antyendomyzjalnych (EMA) w klasie IgA. Odchodzi się od oznaczania przeciwciał antygliadynowych (AGA). Fałszywie pozytywne wyniki występują w chorobach wątroby oraz zaburzeniach immunologicznych, a fałszywie negatywne w przypadku już rozpoczętej diety bezglutenowej oraz niedoboru przeciwciał w klasie IgA, co jest często spotykane u pacjentów z celiakią. Wytyczne mówią, że powinno oznaczyć się całkowity poziom przeciwciał IgA oraz IgG. W przypadku potwierdzenia niedoboru przeciwciał w klasie IgA oznacza się anty-tTG w klasie IgG oraz przeciwciała w kierunku deamidowanych peptydów gliadynowych (DGP). Należy zaznaczyć, że u ok. 6–28% pacjentów z celiakią nie występują typowe przeciwciała, co jest określane jako celiakia seronegatywna. Nadal jednak złotym standardem jest gastroskopia z pobraniem wycinków i oceną histopatologiczną zaniku kosmków jelitowych [16]. 

Sposobem leczenia jest przestrzeganie diety bezglutenowej przez całe życie. Podejmowane są próby leczenia terapią enzymatyczną z wykorzystaniem enzymu bakteryjnego – propylenopeptydazy, który to ma za zadanie zmniejszyć toksyczność glutenu, natomiast w Australii są prowadzone badania nad szczepionką, które opierają się na podawaniu glutenu w coraz większej dawce [2, 17 ].

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten/nietolerancja glutenu

Tabela 2. Przykładowe produkty spożywcze, które należy wykluczyć z diety (na podstawie: Catassi G., Lionetti E., Gatti S. i wsp. The Low FODMAP Diet: Many Question Marks for a Catchy Acronym. Nutrients 2017; 9, 292)

Grupa produktów Wysoka zawartość FODMAP
zboża i ich pochodne pszenica, jęczmień, żyto
rośliny strączkowe wszystkie (soczewica, fasola, ciecierzyca, soja, groszek)
warzywa karczochy, szparagi, kalafior, czosnek, por, grzyby, cebula, szalotki, groszek
owoce jabłko, morela, azjatycka gruszka, jeżyny, czereśnie, figi, mango, nektarynka, brzoskwinia, gruszka, śliwka, suszona śliwka, arbuz, biała brzoskwinia, winogrono
nabiał mleko, lody, miękkie sery, jogurt


 

To zespół chorobowy polegający na występowaniu objawów jelitowych i/lub pozajelitowych u podatnych osób po spożyciu glutenu; objawy wycofują się w momencie zastosowania diety bezglutenowej. Pierwszy raz został on opisany w 1978 r., badania nad schorzeniem zostały przeprowadzone w latach 80., ale dopiero od 2010 r. wzrosła liczba badań nad tym zaburzeniem. Jak wcześniej wspomniano, choroba związana jest ze spożywaniem glutenu, jednak nie jest to ani celiakia, ani alergia na pszenicę. Według danych epidemiologicznych nieceliakalna nadwrażliwość na gluten może dotyczyć 5–10% populacji krajów zachodnich, stąd bardzo często wynika przeświadczenie o złym wpływie glutenu na zdrowie i dążenie do jego eliminacji z diety w celach np. redukcji masy ciała [6, 19]. Patogeneza choroby nie jest do końca poznana, podejrzewa się również udział nieglutenowych komponentów ziaren zbóż, np. inhibitor alfa-amylazy i FODMAPs (fermentable oligosacharides, disacharides, monosacharides and polyols). Badania wykazują, że wdrożenie diety z niską ilością FODMAPs, a więc z ograniczeniem fermentowalnych oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (co w znacznym stopniu pokrywa się z dieta bezglutenową) spowodowało zmniejszenie lub ustąpienie objawów [3, 19–20]. Pod wpływem spożywania pokarmów zawierających gluten (głównie zboża) dochodzi do aktywacji wrodzonych mechanizmów immunologicznych. W dużym badaniu klinicznym pacjentom podawano zarówno gluten, jak i FODMAPs, i obserwowano, czy związki te wywołają objawy choroby. Po tygodniu porównano obie grupy pacjentów. Bardziej nasilone objawy wystąpiły w grupie otrzymującej FODMAPs niż w grupie otrzymującej gluten. Na po...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy