Dołącz do czytelników
Brak wyników

Edukacja żywieniowa

9 grudnia 2015

Zespół policystycznych jajników - choroba i żywienie

90
Jedną z głównych przyczyn niepłodności kobiet w okresie reprodukcyjnym jest zespół policystycznych jajników (PCO), a odpowiednie zachowania żywieniowe oraz zdrowy styl życia mogą znacząco zmniejszyć problemy związane z zajściem w ciążę. Zalecenia odnoszące się do zmniejszenia ryzyka niepłodności u kobiet mówią o odpowiednim – dostosowanym do zaleceń – poziomie spożycia podstawowych składników odżywczych, kontroli masy ciała oraz regularnej aktywności fizycznej. Zespół policystycznych jajników jest schorzeniem heterogennym zdefiniowanym jako zaburzenie owulacji lub jej brak z współistniejącym hiperandrogenizmem lub hiperandrogenemią (według National Institute of Child Health and Development). Ponieważ obraz ultrasonograficzny nie zawsze wskazuje wielotorbielowatość jajników, bądź też jest ona jedynym objawem, umieszczenie tego kryterium w cechach rozpoznania choroby wzbudza wiele dyskusji. Zespół policystycznych jajników jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności u kobiet w okresie rozrodczym, a jego występowanie określa się na poziomie nawet do 10 proc. w różnych populacjach. Cechuje się nadprodukcją androgenów i zaburzeniami w wydzielaniu gonadotropin. Zaburzenia miesiączkowania Rozpoznanie zespołu PCO następuję również u kobiet, u których w badaniu USG obserwuje się policystyczne jajniki, przy prawidłowej owulacji i hirsutyzmie oraz obejmuje grupę pacjentek z zaburzeniami miesiączkowania bez nadmiaru androgenów. Dlatego też bardziej aktualna wydaje się być zaproponowana przez grono ekspertów z European Society for Human Reproduction and Embryology (ESHRE) oraz American Society for Reproductive Medicine[MS1][RTF annotation: Kryteria PCO] (ASRM) definicja, według której zespół PCO można rozpoznać, gdy obecne są przynajmniej dwa spośród trzech kryteriów: rzadko występująca owulacja (zwykle mniej niż sześć razy w roku) lub brak owulacji, kliniczne lub biochemiczne objawy hiperandrogenizmu, wielotorbielowate jajniki. Zespół PCO prowadzi do zaburzeń miesiączkowania: oligoowulacji (rzadkich miesiączek) bądź też amenorrhea (braku jajeczkowania), co w konsekwencji przyczynia się do niemożliwości zajścia w ciążę. Schorzenie to współistnieje z takimi objawami klinicznymi jak hirsutyzm (nadmierne owłosienie u kobiet), trądzik oraz otyłość, które cechują się różnym stopniem nasilenia. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się również zmiany hormonalne: podwyższone stężenia hormonu luteinizującego – LH, zwiększenie odpowiedzi LH na hormon uwalniający gonadotropinę – GnRH, hiperandrogenizm z nieprawidłowym stężeniem androstendionu i testosteronu (podwyższenie wartości). U części pacjentek stwierdza się także zaburzenia metaboliczne takie jak: insulinooporność, co prowadzi do hiperinsulinomii, dislipidemie (wynikające z nieprawidłowego lipidogramu krwi) oraz nadmiar leptyny. Badanie ultrasonograficzne bardzo często – choć nie zawsze – wskazuje policystyczne jajniki – na największym przekroju jajnika występuje powyżej dwunastu powiększonych pęcherzyków o średnicy 2-9 mm i/ lub objętość jajnika stanowi powyżej 10 ml. Konsekwencjami nadmiernej ilości insuliny w organizmie jest stymulacja jajników lub nadnerczy, w kierunku produkcji większych ilości androgenów, wywołującej kolejne objawy, takie jak wspomniany już hirsutyzm, trądzik, łojotok, łysienie typu męskiego, a w skrajnych przypadkach również obniżenie barwy głosu czy też zmiana sylwetki ciała. Nadmierne owłosienie może występować na wielu częściach ciała m.in. na twarzy, ramionach, klatce piersiowej, brzuchu. U części kobiet pojawia się ból w miednicy mniejszej o nieznanej przyczynie, brodawki skórne (zwłaszcza na szyi oraz pod pachami), zaciemnienie skóry wokół karku, w pachach, pachwinach lub fałdach skórnych (akantowa czarna). Ponadto osoby z zespołem PCO mogą odczuwać zmęczenie bez uzasadnionej przyczyny oraz mieć huśtawki nastrojów. PCO jako zespół zaburzeń metabolicznych U 35 proc., do nawet 65 proc. kobiet z zespołem PCO stwierdza się nadwagę i otyłość – najczęściej na skutek insulinooporności i hiperinsulinemii, głównie dotyczy to zwiększenia tkanki tłuszczowej typu wisceralnego, gromadzącej się w jamie brzusznej w okolicy ważnych dla życia narządów (WHR > 0,8). Nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie jest dodatnio skorelowany ze zmniejszoną szansą na wystąpienie prawidłowej owulacji, a co za tym idzie może nasilać objawy PCO. Zaburzenia gospodarki lipidowej (podwyższone stężenie LDL, trójglicerydów, cholesterolu i obniżony poziom HDL we krwi) stanowią częste kolejne zaburzenie metaboliczne zespołu PCO. Wpływ insuliny na steroidogenezę oraz odbiór sygnałów w ośrodkowym układzie nerwowym powoduje, iż w konsekwencji insulinoporności następuje zmiana funkcji reprodukcyjnych. Mechanizmy insulinooporności u kobiet z PCO są inne niż w przypadku samej cukrzycy czy też otyłości. Sądzi się, że u pacjentek z PCO wynika ona ze stałej fosforylacji receptora insulinowego, co aktywuje aktualnie niezidentyfikowaną kinazę serynową. Fosforylacja seryny P450c17 (enzym limitujący steroidogenezę), prowadzi do wzrostu jej aktywacji. Przypuszcza się, iż w procesie powstania insulinooporności mogą brać również udział cytokiny i wolne kwasów tłuszczowe. Zespół PCO można zatem uznać obecnie za zaburzenie nie tylko reprodukcyjne, ale i metaboliczne. Wzajemne współistnienie insulinooporności, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości wisceralnej przyczynia się do zaburzeń metabolicznych, które powodują wzrost ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego i cukrzycy typu 2. Według niektórych badaczy pacjentki z PCO mają pięcio – dzieciokrotnie zwiększone ryzyku cukrzycy typu 2, szczególnie dotyczy to kobiet otyłych, u których występuje dodatni wywiad rodzinny w kierunku występowania cukrzycy. Nie ma natomiast badań ściśle wskazujących, iż przy współistnieniu zaburzeń lipidowych i naczyniowych zespół PCO może zwiększać śmiertelność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w tej grupie kobiet, choć nie wyklucza się tej teorii. Należy zatem przyjąć, iż zaburzenia metaboliczne obok reprodukcyjnych stanowią całość zespołu PCO u kobiet w okresie przed menopauzą. W literaturze można znaleźć te zaburzenia pod nazwą zespołu XX. Stężenie leptyny w surowicy krwi zależy przede wszystkim od ilości tkanki tłuszczowej, natomiast samo rozmieszczenie jej w poszczególnych partiach ciała nie wpływa na jej ilość. Na stężenie tego hormonu ma wpływ również: płeć (wyższe wartości u kobiet) oraz wiek (wraz z wiekiem stężenie leptyny maleje). Termoregulacja, metabolizm kości oraz magazynowanie i wykorzystanie energii to główne funkcje metaboliczne leptyny, która posiada receptory znajdujące się w obrębie podwzgórza, a także w tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, w wątrobie, szpiku i komórkach trzustki, jak również w jajniku. Jej ośrodkowe działanie polega na hamowaniu łaknienia. Dodatkowo przypuszcza się, iż lektyna jest ośrodkowym sygnałem o wystarczających zapasach organizmu, pozwalających na podjęcie funkcji rozrodczych (wpływ na oś podwzgórze – przysadka – jajnik). Rola leptyny w zespole policystycznych jajników jest tematem wielu badań, które jak do tej pory przyniosły niejednorodne wyniki. W zespole PCO część badań wskazuje na: podwyższone stężenia leptyny (zwłaszcza ze współistniejącą nadwagą czy otyłością), korelację hiperleptynemii ze zwiększeniem masy ciała oraz z wyższymi stężeniami insuliny i androgenów. Nie wszystkie badania jednoznacznie wskazują na ten rodzaj zależności, co wymaga dalszej weryfikacji. Wpływ diety na płodność kobiet Niewątpliwie zmniejszenie ryzyka niepłodności u kobiet wiąże się z prawidłowym odżywieniem organizmu. Zalecenia dotyczące profilaktyki niepłodności u kobiet dotyczą odpowiedniego poziomu spożycia podstawowych składników odżywczych (węglowodanów, białek, tłuszczów), jak również stosowanej suplementacji, stopnia nadwagi czy otyłości oraz aktywności fizycznej. Obecność odpowiednich proporcji składników pokarmowych obecnych w codziennym pożywieniu w istotny sposób wpływają na poziom hormonów, w szczególności na poziom insuliny, której nadmiar może prowadzić do insulinooporności i niekorzystnie wpływać na rozrodczość, co w przypadku pacjentek z zespołem PCO ma szczególne znaczenie. Jak wiadomo węglowodany, w porównaniu z innymi składnikami odżywczymi, w największym stopniu decydują o poziomie glukozy we krwi, a co za tym idzie produkcji insuliny, której nadmierna produkcja może powodować zaburzenia gospodarki węglowodanowej i wpływać na owulację i płodność. Gdy w diecie zaczynają przeważać przemysłowo przetworzone i łatwo przyswajalne węglowodany (białe pieczywo, przetworzone produkty zbożowe, słodycze oraz słodkie napoje gazowane) nadmierna ilość glukozy we krwi powoduje konieczność wytwarzania większych ilości insuliny i może prowadzić do opisanego wcześniej niekorzystnego zjawiska hiperinsulinemii i insulinooporności. Jak sugerują badania, kobiety, które miały większe obciążenie glikemiczne cechowały się dużo wyższym prawdopodobieństwem wystąpienia niepłodności owulacyjnej niż kobiety z grupy niskiego obciążenia glikemicznego. Również wiele witamin takich jak witaminy z grupy B, C, E, H oraz minerałów: magnez, cynk, chrom czy wapń bierze udział we wspomaganiu prawidłowego funkcjonowania insuliny. Dieta bogata w żywność typu fast food, dostarczająca tzw. pustych kalorii, przy braku cennych składników odżywczych, czyli składników mineralnych i witamin, uniemożliwia prawidłową kontrolę działania hormonów, co prowadzi do rozwoju insulinooporności. Nie bez znaczenia na poziom cukru i insuliny ma spożycie białka. Badania wskazują, że kobiety, które spożywały więcej białka zwierzęcego niż roślinnego są bardziej narażone na ryzyko niepłodności. Zarówno nadmiar, jak i niedobór białka w diecie może wiązać się ze wzrostem ryzyka wystąpienia niepłodności u kobiet. Ważne jest również dostosowanie energetyczności diety do potrzeb organizmu: odpowiednia podaż białek, tłuszczów i węglowodanów, witamin i składników mineralnych odgrywa tutaj znaczącą rolę. Przy bilansowaniu diety należy zwrócić uwagę na rodzaj dostarczanych kwasów tłuszczowych, zwiększyć spożycie kwasów tłuszczowych jedno i wielonienasyconych, natomiast ograniczyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i kwasów w konfiguracji trans. Izomery trans kwasów tłuszczowych powodują wzrost stężenia cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji LDL, jednocześnie przyczyniają się do obniżenia poziomu dobrego cholesterolu HDL, zaburzają czynność układu odpornościowego, podwyższają poziom insuliny we krwi oraz zwiększają niebezpieczeństwo poronień. Wzrost spożycia izomerów trans kosztem węglowodanów czy kwasów tłuszczowych z rodziny omega-6 zwiększa ryzyko niepłodności. Przy niewielkiej liczbie badań wpływu stosowanych suplementów diety na niepłodność, obiecujące badania dotyczą przyjmowania kwasu foliowego, żelaza oraz kwasów tłuszczowych omega-3. Ważny jest również ogólnie pojmowany styl życia, przy prawidłowym odżywianiu zwrócenie uwagi na aktywność fizyczną, która niewątpliwie pozwala utrzymać odpowiednią masę ciała. Jak wspomnieliśmy wcześniej, nadmierna ilość tkanki tłuszczowej koreluje z wystąpieniem zaburzeń owulacji i niepłodnością. Regularna aktywność fizyczna może pozytywnie wpłynąć na poprawę płodności u kobiet. Ponadto aktywność fizyczna poprawia samopoczucie oraz pomaga regulować poziom cukru we krwi. Przy czym nie można zapominać, że przetrenowanie może powodować sytuację odwrotną, a więc zaburzenia miesiączkowania, aż do całkowitego braku owulacji. Niewątpliwie istnieje związek pomiędzy stylem życia kobiet i ich zdolnością do reprodukcji. Postępowanie dietetyczne Zespół PCO nie może być traktowany wyłącznie jako zaburzenie powodujące niepłodność, trądzik i hirsutyzm, gdyż zaburzona gospodarka węglowodanowa znacznie zwiększa ryzyko cukrzycy i chorób układu krążenia. Zatem leczenie zespołu PCO nie może ograniczać się jedynie do poprawy płodności czy zabiegów kosmetycznych, a powinno stanowić profilaktykę powikłań zaburzeń metabolicznych. Nie jest sprawą prostą ustalenie takiego spadku masy ciała, który przyczyni się do poprawy profilu hormonalnego. Bez wątpienia obniżenie masy ciała powinno być jednym z pierwszych elementów terapii zespołu policystycznych jajników. Polskie badania sugerują jednak, iż u otyłych kobiet z zespołem PCO do uzyskania poprawy profilu hormonalnego konieczna jest większa niż umiarkowana redukcja masy ciała. Zespołowi policystycznych jajników towarzyszy insulinooporność, zatem niezwykle istotny jest także rodzaj i jakość spożywanych węglowodanów. Do zalecanych w zespole PCO produktów należą te o niskim indeksie glikemicznym: pieczywo z pełnego ziarna, ryż brązowy, kasza gryczana, nasiona roślin strączkowych, surowe warzywa, nasiona roślin strączkowych, chude gatunki mięs, mleko i jego przetwory. Dieta o niskim indeksie glikemicznym poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, przyczynia się do poprawy profilu lipidowego, powoduje głównie wzrost dobrego cholesterolu HDL i wzmaga uczucie sytości (dzięki dużej ilości błonnika). Produkty spożywcze o niskim IG, stanowiące źródło węglowodanów złożonych, powinny znaleźć się w miarę możliwości w każdym posiłku: zalecane są mniejsze, równomierne porcje, połączenie z białkami lub tłuszczami, tak by węglowodany nie stanowiły jedynego źródła energii. Pacjentkom z zespołem PCO nie zaleca się stosowania margaryn kostkowych oraz wyrobów cukierniczych, ze względu na izomery trans, bardziej wskazane są tłuszcze rybie (kwasy omega-3), oliwa z oliwek oraz oleje roślinne, mające działanie przeciwzapalne. Źródłem białka powinny być natomiast nasiona roślin strączkowych (soja, groch, soczewica), mięso ryb, drobiu, a także ser o niskiej zawartości tłuszczu. W diecie chorych zaleca się również spożywanie oprócz wspomnianych nasion roślin strączkowych również otręby gryczane oraz owoce cytrusowe, które zawierają d-pinitol. Substancja ta posiada właściwości przeciwzapalne, zdolność zmniejszania oporności tkanek na insulinę oraz zdolność regulacji poziomu glukozy we krwi. Witamina D pozwala z kolei zmniejszyć insulinooporność i poprzez wpływ na gospodarkę wapniową i regulację cykli miesiączkowych przyczynia się do wzrostu płodności. Chrom (mięso, drożdże, skorupiaki, ryby, jaja, produkty zbożowe pełnoziarniste, orzechy oraz niektóre owoce i warzywa) pomaga w kontroli oporności komórek na insulinę, dlatego również bogate jego źródła zalecane są w diecie pacjentem z zespołem PCO. Ważna w przypadku diety w zespole policystycznych jajników jest także odpowiednia podaż płynów. Do najbardziej zalecanych na leżą napary z ziół, herbaty oraz woda niegazowana. Istnieją doniesienia o korzystnym wpływie zielonej herbaty na zmniejszenie objawów zespołu PCO, dotyczącą głównie produkcji testosteronu. Natomiast herbata miętowa może mieć korzystny wpływ na gospodarkę hormonalną. Nie zalecane są napoje gazowane słodzone, wysoko przetworzone, nektary owocowe oraz soki owocowe dosładzane. Pacjentkom z zespołem PCO zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu oraz unikanie alkoholu.

 PODSUMOWANIE

  • Zespół policystycznych jajników jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności u kobiet w okresie rozrodczym, a jego występowanie dotyczy nawet 10 proc. kobiet w różnych populacjach.
  • Współtowarzyszące zespołowi PCO zaburzenia metaboliczne – insulinooporność, hiperinsulinomia, zaburzenia profilu lipidowego – mogą przyczyniać się do poważnych powikłań metabolicznych, dlatego tak ważna jest ich profilaktyka.
  • Istotną rolę w profilaktyce zaburzeń płodności zdają się odgrywać czynniki żywieniowe, dotyczące poziomu spożycia wybranych składników odżywczych oraz aktywność fizyczna.
  • Bez wątpienia obniżenie masy ciała powinno być jednym z pierwszych elementów terapii zespołu policystycznych jajników.
  • Zarówno nadmiar, jak i niedobór białka w diecie może wiązać się ze wzrostem ryzyka wystąpienia niepłodności u kobiet.
Autor: Joanna Tomczewska, dietetyk Źródło: czasopismo Food Forum Wybrana literatura: 1. Dunaif A., Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis, Endocrine Reviews, 18 pp. 774-800, 1997. 2. Sam S., Dunaif A., Polycystic ovary syndrome: Syndrome XX, Trends in Endocrinology & Metabolism, 14, pp. 365-370, 2003. 3. Kinalska I., Patofizjologia i następstwa kliniczne insulino oporności, Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, s. 215217, Legro R.S. 4. Kunselman A.R., Dodson W.C, Prevalence and predictors of risk for type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in polycystic ovary syndrome: a prospective, controlled study in 254 affected women, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 84, pp. 165-169, 1999. 5. Marciniak A., Starczewski A, Rola leptyny w zespole policystycznych jajników, Polski Merkuriusz Lekarski, XXV (148) s. 390-393, 2008. 6. Guzick D.S., Wing R., Smith D, Endocrine consequences of weight loss in obese, hyperandrogenic, anovulatory women, Fertility and Sterility, 61, pp. 598-604, 1994. 7. Olszanecka - Glinianowicz M., Wpływ umiarkowanej redukcji masy ciała na profil hormonalny otyłych kobiet z zespołem policystycznych jajników,Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 1 (2), s. 1-5, 2005. 8. Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A., Willett W.C, Diet and lifestyle in the prevention of ovulatory disorder infertility, Obstetrics & Gynecology, 110, pp. 1050-10582007. 9. Homan G.F, Davies M, Norman R, The impact of lifestyle factors on reproductive performance in the general population and those undergoing infertility treatment: a review,Human Reproduction, 13(3), pp. 209-223, 2007. 10. Skałba P, Endokrynologia ginekologiczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1998.

Przypisy