Dołącz do czytelników
Brak wyników

Polecamy

6 października 2020

Niedobór witaminy D: 10-krotnie zwiększone ryzyko śmiertelnego zakażenia koronawirusem
Im niższa wartość witaminy D, tym cięższy przebieg COVID-19 w badaniach klinicznych

56

Wyniki dwóch badań klinicznych pokazują, że ryzyko ciężkiego, zagrażającego życiu lub nawet śmiertelnego przebiegu infekcji koronawirusem występuje u pacjentów z niskimi wartościami witaminy D. Ryzyko takie jest znacznie wyższe niż przy prawidłowym poziomie witaminy D (wartości powyżej 75 nmol / l.)
Do tej pory publikacje wykazały jedynie bardzo silną korelację, ale nie udowadniają jeszcze związku przyczynowego. Wymaga to dodatkowych randomizowanych badań interwencyjnych, ale w następstwie pandemii francuska Académie nationale de Médecine już zaleca przyjmowanie  witaminę D.

Witamina D jest niezbędnym modulatorem układu odpornościowego. Dlatego może być najtańszym i najlepszym środkiem zapobiegawczym w przypadku wielu chorób, najprawdopodobniej także w przypadku COVID-19. Wskazuje na to kilka czynników:

POLECAMY

- choroba wybuchła zimą, kiedy u większości ludzi występują najniższe wartości witaminy D;

- na półkuli południowej, gdzie właśnie kończyło się lato, liczba ofiar śmiertelnych jest stosunkowo niska;

- choroby przewlekłe związane z ciężkimi przebiegami COVID-19 są również związane z niskim poziomem witaminy D;

- witamina D działa łagodząco na szczególnie groźną reakcję układu odpornościowego, tzw. burzę cytokinową;

niedobór witaminy D przyczynia się do zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) (Grant i in., 2020). Między innymi ten syndrom powoduje ciężkie przypadki COVID-19, które wymagają umieszczenia na oddziale intensywnej terapii.

Dlatego należy utrzymywać prawidłowy poziom witaminy D, a także innych witamin. Zapotrzebowanie na witaminę D znacznie wzrasta w przypadku infekcji.

Niedobór witaminy D zwiększa ryzyko zgonu 10-krotnie
W dużym badaniu z Indonezji zbadano przebieg choroby i poziom witaminy D u 780 osób zakażonych SARS-CoV-2 (Raharusuna i in., 2020). U osób z niedoborem witaminy D wystąpiło dramatycznie zwiększone ryzyko śmierci. 87,8% pacjentów z niskim poziomem witaminy D (75-50 nmol / l) i 98,9% pacjentów z niedoborem witaminy D (<50 nmol / l) zmarło z powodu choroby COVID-19. Ilość zgonów wśród osób z optymalnym poziomem witaminy D (> 75 nmol / l) wyniosła zaledwie 4,1% .

U osób z niedoborem witaminy D ryzyko zgonu było 19 razy większe w w porównaniu z osobami z prawidłowym poziomem tej witaminy. W badaniu wzięto również pod uwagę takie czynniki, jak wiek, wcześniejsze choroby i płeć. Po wyeliminowaniu tych czynników zakłócających nadal istniało 10-krotnie większe ryzyko śmierci osób zakażonych koronawirusem z niedoborem witaminy D.

23-krotnie wyższe ryzyko zagrożenia życia
W innym badaniu 212 pacjentów z COVID-19 z trzech szpitali w południowej Azji sklasyfikowano na podstawie ciężkości przebiegu choroby: łagodna, średnia, ciężka i krytyczna (Alipio, 2020). Następnie określono wartości witaminy D u pacjentów. Dało to zadziwiającą zależność: im niższa wartość witaminy D, tym cięższy przebieg (patrz Tabela 1).

Wykazano istotny związek pomiędzy poziomem witaminy D i sposobem przechodzenia choroby. Przebieg zagrażający życiu był 23 razy częstszy przy niskim poziomie witaminy D w surowicy niż u osób z prawidłowymi wartościami (powyżej 75 nmol / l).

Tabela 1: Stan witaminy D u pacjentów z COVID-19 ogółem i według ciężkości choroby (źródło: Alipio, 2020)

 

 

Warto zauważyć, że prawidłowy poziom witaminy D został określony jako powyżej 75 nmol / l, a wartość poniżej 75 nmol / l istotnie zwiększała ryzyko ciężkiego przebiegu.
Takie określenie prawidłowego poziomu witaminy D może wyjaśniać dlaczego w brytyjskim badaniu nie znaleziono związku między poziomem witaminy D a ryzykiem infekcji koronawirusem (po usunięciu czynników zakłócających) (Hastie i in., 2020). Po prostu w badaniu tym w ogóle nie występują osoby z poziomem witaminy D powyżej 75 nmol / l. 

Dla przypomnienia: wartości witaminy D poniżej 75 nmol / l nie są rzadkością w Niemczech (a także w Polsce). Według badań przeprowadzonych przez RKI, z udziałem prawie 7000 osób, około 88% populacji Niemiec ma zbyt niski poziom witaminy D (Rabenberg i in., 2015). Niemieckie Towarzystwo Żywienia (DGE) zaleca codzienne spożywanie 800 j.m. (IU). Przez dziesięciolecia zalecane było spożywanie nawet tylko 200 j.m. witaminy D, a jako normę traktowano poziom 50 nmol / l. W świetle aktualnych zaleceń, taka porcja dzienna oraz poziom witaminy D we krwi były stanowczo za niskie. Niestety nadal wiele zaleceń ukazujących się w mediach bazuje na tych nieaktualnych wskazaniach.
Podczas pandemii koronowirusa, w maju 2020, Académie Nationale de Médecine (2020), która jest bardzo ceniona we Francji (2020 r.), zaleciła zbadanie poziomu witaminy D u wszystkich zainfekowanych seniorów w wieku powyżej 60 lat oraz uzupełnienie jej poziomu w razie potrzeby. W swoim komunikacie prasowym akademia napisała, że w infekcjach COVID-19 zauważono istotną korelację między niskim poziomem witaminy D a śmiertelnością. Dlatego też poleca witaminę D osobom poniżej 60 roku życia, które zostały zakażone SARS-CoV-19.

Poziom witaminy D koreluje ujemnie ze współczynnikiem śmiertelności
W jednym z badań porównano poziom witaminy D w 20 krajach europejskich z zachorowalnością i śmiertelnością z powodu COVID-19. Wynik pokazuje negatywną korelację: im niższy poziom witaminy D w kraju, tym częstsze choroby i zgony z powodu COVID-19 i odwrotnie (Ilie i in., 2020).
W artykule redakcyjnym z Alimentary Pharmacology & Therapeutics zbadano związek między szerokością geograficzną, w której żyje dana populacja, a śmiertelnością spowodowaną COVID-19. W krajach, w których stolica znajduje się poniżej 35 równoleżnika (stopnia) szerokości geograficznej północnej, choroba jest znacznie łagodniejsza niż w krajach położonych bardziej na północ. Na tej podstawie autorzy dostrzegają związek z poziomem witaminy D, ponieważ powyżej tej szerokości geograficznej ekspozycja na słońce w zimie nie jest wystarczająca do wytworzenia witaminy D w skórze (Rhodes i in., 2020). Dla orientacji: Sycylia leży na 37 stopniu szerokości geograficznej północnej, Polska zaś pomiędzy szerokością geograficzną północną 49 a 54,5 (skrajne punkty od Bieszczad po Bałtyk).

Interesujący aspekt: w krajach skandynawskich śmiertelność z powodu COVID-19 jest stosunkowo niska. Jednak w tych krajach suplementacja witaminy D jest powszechna, a niedobór witaminy D jest stosunkowo rzadki. We Włoszech i Hiszpanii – dwóch krajach, które są poważnie dotknięte chorobą – co zaskakujące, niedobór witaminy D jest powszechny (Ilie i in., 2020; Rhodes i in., 2020).
Liczby w USA wskazują również na związek między poziomem witaminy D a przebiegiem choroby COVID 19: osoby o czarnej skórze (34,7 zgonów / 100 000 mieszkańców) umierają 2,6 razy częściej z powodu tej choroby niż ludzie z białą skórą (13,1 zabitych / 100 000 mieszkańców) (APM, 2020). Dane z Wielkiej Brytanii przedstawiają ten sam obraz: osoby czarnoskóre mają 4,3 razy większą śmiertelność z powodu COVID-19 niż osoby ze skórą białą (White i Nafilyan, 2020).
Im ciemniejsza skóra, tym dłuższa musi być jej ekspozycja na słońce, aby organizm mógł samodzielnie wytwarzać witaminę D. Jednak duża część USA i cała Wielka Brytania leżą na północ od 35. stopnia szerokości geograficznej północnej i dlatego promieniowanie słoneczne jest tam za słabe aby wytworzyć odpowiednią ilość witaminy D nawet u osób z białą skórą.

Wysoka śmiertelność w domach spokojnej starości i domach opieki
Osoby starsze są znacznie bardziej narażone na zapalenie płuc, zwłaszcza gdy przebywają w szpitalu lub w domu opieki. Osoby te są w grupie podwyższonego ryzyka ponieważ znacznie częściej chorują na COVID-19. Dane z Włoch pokazują, że średnia wieku osób zarażonych wirusem to ludzie w wieku 62 lat, ale średni wiek ofiar śmiertelnych wynosi 80 lat. 57% osób, które zmarły z powodu COVID-19 miało powyżej 80 lat. Może to być związane z tym, że liczba współistniejących chorób rośnie wraz z wiekiem. Prawie 96% śmiertelnych przypadków we Włoszech miało choroby współistniejące, z czego 68% z nich chorowało na nadciśnienie tętnicze (Ebhardt i Bertacche, 2020).
Zagrożenie dla osób starszych jest szczególnie wysokie, jeśli mieszkają w domu starców lub domu opieki: w tych placówkach śmiertelność jest szczególnie wysoka. Oprócz chorób powszechnych w tej grupie wiekowej, rolę w ich przypadku może również odgrywać poziom witaminy D. Jest on szczególnie niski u seniorów przebywających w domach opieki (Schilling, 2012).
Amerykańskie Towarzystwo Geriatryczne wydało zatem zalecenie dotyczące szczególnie dla osób w starszym wieku. W celu osiągnięcia prawidłowych wartości witaminy D w surowicy (≥ 75 nmol / l (≥ 30 ng / ml)) osoby powyżej 70. roku życia powinny suplementować ją w ilości 4000 j.m. Dziennie (American Geriatrics Society Workgroup on Vitamin D Supplementation for Older Adults, 2014 ). Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach i najlepiej wchłania się z produktów pod postacią oleju.

Witamina D i A przeciwko infekcjom dróg oddechowych
Duże metaanalizy pokazują, że suplementacja witaminy D nawet o 70% obniża ryzyko wystąpienia ostrych chorób układu oddechowego, takich jak np. ostre zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc  (Martineau i wsp., 2017). COVID-19 jest również ostrą chorobą układu oddechowego. Suplementacja witaminy D zmniejsza ryzyko infekcji dróg oddechowych u dorosłych i dzieci poniżej 16 roku życia. WHO zaleca zatem profilaktyczne suplementowanie witaminy D. Badania wykazują lepsze wyniki przy codziennym spożyciu witaminy D niż w przypadku spożywania bardzo dużej dawki co jakiś czas (Aponte i Palacios, 2017; Bergman i wsp., 2013).


Oprócz witaminy D, szczególnie ważną rolę w chorobach wirusowych odgrywa witamina A. Jest ona znana ze swojego korzystnego działania na wzrok, ale niedobór witaminy A jest widoczny przede wszystkim w wyglądzie i działaniu błon śluzowych dróg oddechowych. Witamina A kontroluje wzrost i rozwój komórek śluzówki układu oddechowego i żołądkowo-jelitowego poprzez regulację aktywności genów. Konsekwencją niedoboru witaminy A jest większa podatność na infekcje i nadmierne jej zużycie z powodu powtarzających się infekcji. To z kolei zwiększa istniejący niedobór (Biesalski i in., 2017). Ponadto witamina A ma zdolność „zawracania” komórek odpornościowych z organizmu do błony śluzowej jelit (Cantorna i in., 2019). Co równie interesujące: te dwie witaminy są współzależne, ponieważ receptory hormonu witaminy D (VDR) i hormonu witaminy A (RXR) łączą się podczas odczytu genu.

Według BfR (2004), spożycie witaminy A poniżej zalecanej normy występuje u ponad 25% populacji. Odsetek jest prawdopodobnie jeszcze wyższy, ponieważ w obecnych badaniach współczynnik konwersji (6: 1 zamiast 36: 1) był zbyt niski do obliczenia aktywności witaminy A i był fałszowany przez obecność spożywanego β-karotenu. U ok. 40% białej populacji w Europie występuje także polimorfizm genów, który sprawia, że osoby nim dotknięte z trudem przekształcają beta-karoten w witaminę A (Gröber, 2019). Niedobór witaminy A jest mniej powszechny niż niedobór witaminy D, ale nie jest nieszkodliwy. W przypadku infekcji wirusowej dróg oddechowych wysoce zalecane jest dodatkowe spożycie witaminy A, ponieważ zapotrzebowanie na witaminę A gwałtownie wzrasta z powodu infekcji.

Niedobór witaminy D jest powszechny w zespole ostrej niewydolności oddechowej

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) to rozległa odpowiedź płuc na szkodliwe czynniki. Jednym z objawów jest poważne ograniczenie dopływu tlenu. Terapia zasadniczo obejmuje usunięcie przyczyny i leczenie objawów za pomocą wentylacji. ARDS jest stanem silnie zagrażającym życiu i powoduje wysoką śmiertelność. Badanie przeprowadzone na pacjentach z COVID-19 w poważnie dotkniętym chorobą chińskim Wuhan wykazało, że u 93% zmarłych pacjentów rozwinęło się ARDS (Zhou i in., 2020). Dlatego ARDS jest jednym z głównych problemów związanych z COVID-19.
Badania wykazują, że niedobór witaminy D (<50 nmol / l) jest częsty u pacjentów z ARDS. Jeśli poziom witaminy D u pacjentów z ryzykiem ARDS został doprowadzony do normalnego poziomu przed wystąpieniem tego syndromu, wystąpiło mniejsze uszkodzenie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych (marker ARDS) (Dancer i wsp., 2015).
W innym badaniu przyjrzano się pacjentom OIOM podłączonym do respiratora. Pacjenci z podawaną witaminą D (5 x 50 000 j.m. lub 5 x 100 000 j.m.) osiągali znacznie lepsze wyniki, niż ci bez witaminy D. Ponadto byli w stanie szybciej opuścić szpital (25 dni dla pacjentów z 5 x 50 000 j.m.; 18 dni dla pacjentów z 5 x 100 000 j.m.) niż pacjenci bez podawanej witaminy D (36 dni) (Han i wsp., 2016). Wyjaśnienie: Terapia ARDS zasadniczo obejmuje leczenie objawów za pomocą wentylacji.

Witamina D łagodzi burzę cytokinową
Wiele wskazuje na to, że witamina D zmniejsza infekcję SARS-CoV-2, a w przypadku infekcji  znacznie łagodzi przebieg choroby wywołanej przez COVID-19.
Z jednej strony pacjenci SARS-CoV-2-dodatni mają znacznie niższy poziom witaminy D we krwi (27,7 nmol / l) niż w badaniu osób nie zakażonych (61,5 nmol / l) (D'Avolio i wsp., 2020) . Z drugiej strony witamina D może regulować i tłumić reakcję zapalną na wirusy oddechowe. Burza cytokinowa, która może skutkować ciężkimi przebiegami od COVID-19 i powodować m.in. ostrą niewydolność oddechową (ARDS), a co za tym idzie i śmierć, można zapobiec utrzymując odpowiedni poziom witaminy D (Rhodes i in., 2020) .
Białko C-reaktywne (CRP) jest markerem burzy cytokinowej. Im silniej występuje taka reakcja, tym wyższe wartości CRP we krwi. Według jednego z badań, 81,5% pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 miało wysokie wartości CRP. U osób z łagodnym przebiegiem wysokie CRP wystąpiło tylko u 56,5% pacjentów. Z drugiej strony pacjenci z wysokim CRP byli bardziej narażeni na wystąpienie ciężkiego przebiegu choroby niż pacjenci z niskim CRP (23% do 8%). Wyższe poziomy CRP są również powiązane z niedoborem witaminy D. Witamina D może zatem pomóc złagodzić powikłania wywołane burzą cytokinową (Daneshkhah i in., 2020).

Według nowych badań przeprowadzonych w Wuhan i Essen, niektóre komórki odpornościowe mogą również służyć jako rodzaj systemu wczesnego ostrzegania przed zagrażającemu życiu rozwojowi infekcji COVID. Są to cytotoksyczne komórki T z markerem powierzchniowym CD-8, które rozpoznają i eliminują zakażone komórki organizmu za pomocą antygenu. Jeśli we krwi jest zbyt mało komórek CD-8, istnieje znacznie zwiększone ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19 (Liu i wsp., 2020). Interesujące: ten typ komórek odpornościowych ma największą gęstość receptorów witaminy D (VDR) (Veldman i wsp., 2000). Do genów zależnych od VDR należą te, które są ważne dla różnicowania i przeżycia cytotoksycznych limfocytów T (Sarkar et al., 2016).

Witamina K2 może również złagodzić przebieg COVID-19
W przypadku ciężkiego przebiegu COVID-19 często występują zaburzenia krzepliwości krwi objawiające się tworzeniem się zakrzepów spowodowanych burzą cytokinową. Infekcje wirusowe często są związane z tworzeniem się skrzepów krwi ale ten efekt wydaje się szczególnie silny w przypadku koronawirusa. Podczas gdy odsetek pacjentów, u których występuje zatorowość płucna, wynosi średnio 1,3%, w przypadku poważnego przebiegu infekcji COVID-19 wzrasta on aż do 30%. Skrzepy, oprócz zapalenia płuc, są główną przyczyną uszkodzenia płuc i śmiertelnej niewydolności wielonarządowej. Częściowo szybkie i poważne pogorszenie stanu pacjenta można wytłumaczyć tworzeniem się skrzepu.
W badaniu przyjęto tę obserwację jako okazję do przeanalizowania poziomu witaminy K u takich pacjentów, ponieważ witamina K jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania krzepnięcia krwi. Jako marker statusu witaminy K we krwi zastosowano niekarboksylowane białko macierzy Gla (uc-MGP). Witamina K zapewnia karboksylację MGP – jeśli brakuje witaminy K, występuje za dużo uc-MGP (Dofferhoff et al., 2020). Witamina K2 działa około 50 razy dłużej niż K1.

Wykazano, że pacjenci z COVID-19 mieli znacznie więcej uc-MGP we krwi (1673 ± 1584 pmol / l) niż osoby z grupy kontrolnej (536 ± 291 pmol / l). Pacjenci z COVID-19 z ciężkim przebiegiem choroby (2087 ± 1940 pmol / l) mieli również znacznie wyższe wartości uc-MGP niż ci z łagodnym przebiegiem (1299 ± 1056 pmol / l). Im cięższy przebieg COVID-19, tym większy niedobór witaminy K (Dofferhoff i in., 2020). Nie chodzi o wpływ witaminy K na krzepnięcie krwi, ale raczej o enzymatyczną aktywację MGP, która może wiązać wapń. Wolny wapń jest kluczowym czynnikiem w rozpoczęciu kaskady krzepnięcia, która prowadzi do potencjalnie śmiertelnych zakrzepów krwi.

Ponadto witamina E i rodzina tokoferoli chronią również przed zakrzepami krwi (National Institute of Health, 2020). W szczególności gamma-tokoferol zmniejsza agregację płytek krwi i opóźnia tworzenie się skrzepliny tętniczej. Gamma-tokoferol ma również pozytywny wpływ na tworzenie bioaktywnego NO (podtlenku azotu), a tym samym rozszerza naczynia krwionośne (Singh i in., 2007). Ciało potrzebuje również witaminy E, aby wzmocnić swój układ odpornościowy, aby mógł odeprzeć atakujące bakterie i wirusy.
Ponieważ infekcje wirusowe wywołują stany zapalne, a tym samym silny stres oksydacyjny, organizm potrzebuje więcej witaminy E w przypadku infekcji, aby przechwycić wolne rodniki i w ten sposób chronić ważne narządy przed uszkodzeniem, np. płuca i wątrobę (Mileva i Galabov, 2018).

Zwiększona krzepliwość krwi z powodu duszności i burzy cytokinowej

Dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania organizmu niezbędne jest utrzymywanie względnie stałego pH krwi. Dlatego dla nasz organizm stosuje kilka systemów buforowych: bufor wodorowęglanowy, fosforanowy, białkowy i hemoglobinowy. Bufor wodorowęglanowy jest najważniejszym układem buforowym w organizmie, ponieważ kwasy powstałe w procesie oddychania komórkowego mogą być usuwane z organizmu poprzez oddychanie. Pojemność buforu wodorowęglanowego i hemoglobiny zmniejsza się wraz z wiekiem. Z wiekiem swoją wydolność, nawet o połowę, tracą także nerki, które są najważniejszym organem wydalniczym kwasów stałych (Frassetto i in., 1996).
W zespole ostrej niewydolności oddechowej wydychanie nadmiaru kwasów jest znacznie zmniejszone, a kwaśny dwutlenek węgla gromadzi się we krwi. W połączeniu z funkcjami buforowymi, które są już ograniczone ze względu na wiek, nieuchronnie prowadzi to do kwasicy i zwiększonego krzepnięcia krwi. Ponieważ wapń we krwi jest zwykle w 45% związany z białkami we krwi i w 50% występuje w wolnej, zjonizowanej formie. Ilość wolnego wapnia gwałtownie wzrasta w przypadku wystąpienia kwasicy. Ponieważ wapń jest kluczowym czynnikiem krzepnięcia krwi, nadmiar wolnego wapnia może zbytnio aktywować krzepnięcie krwi. Jony wapnia zaliczane są do czynników krzepnięcia IV i aktywują pozostałe czynniki II, VII, IX, X i XIII.
Białko macierzy Gla (c-MGP) aktywowane przez witaminę K2 wiąże nadmiar wapnia (Schurgers et al., 2010) i transportuje go z naczyń krwionośnych do kości. Jeśli oprócz kwasicy występuje niedobór witaminy K2, nadmiar wolnego wapnia nie jest wiązany. Może osadzać się wtedy jako fosforan wapnia lub lub też wpływać na aktywowanie procesu krzepnięcia krwi. Niedobór witaminy K dodatkowo zwiększa krzepliwość krwi w przypadku kwasicy.
W tym kontekście burza cytokinowa jest również ważnym czynnikiem, ponieważ wiadomo, że cytokiny również aktywują krzepnięcie krwi.

Wysokie spożycie soli zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne
Nadmiar soli (chlorku sodu) w diecie ma działanie kwasotwórcze. Powoduje to zawarty w tym związku chlor, który w procesach metabolicznych przetwarzany jest w kwas solny. Kwas ten nie ulega metabolizmowi i musi być zneutralizowany i wydalony przez nerki. Nadmiar kwasów stałych we krwi i łagodna kwasica metaboliczna spowodowana dietą zwiększają poziom kortyzolu we krwi (Maurer i in., 2003; Vormann i Goedecke, 2006).
Nadmiar kwasów może uruchamiać czynniki, które nie tylko zwiększają krzepliwość krwi ale osłabiają również mechanizmy obronne organizmu przed bakteriami. Niedawne badanie w imponujący sposób pokazuje ten związek. Dodatkowe spożycie 6 g soli dziennie sprawiło, że granulocyty neutrofili (specjalne komórki odpornościowe, które głównie eliminują bakterie) nie działały już tak skutecznie jak wcześniej. Nadmiar soli powodował, że nerki były stymulowane do zwiększonego wydalania soli. Jako niepożądany efekt uboczny powodowało to także, że w organizmie gromadziły się glikokortykoidy (np. kortyzol). Z kolei glukokortykoidy hamowały aktywność granulocytów obojętnochłonnych (Jobin i wsp., 2020).


Prawidłowe spożycie soli może zatem zmniejszać ryzyko wtórnego zakażenia bakteryjnego, które może być powikłaniem zakażenia SARS-CoV-2.

Wnioski
Pandemia trwa zbyt krótko aby dobrze poznać działanie wirusa SARS-CoV-2. Jednakże pewne zjawiska związane z tym wirusem stają się coraz bardziej zrozumiałe. Jednym z nich jest to, że witamina D wzmacnia układ odpornościowy i może znacznie przyczynić się do łagodniejszego przebiegu choroby COVID-19. W oparciu o dotychczasowe badania zaleca się zbadanie wartości witaminy D w surowicy i, jeśli występuje niedobór, zaleca się suplementację tej witaminy. Ponadto sugeruje się połączenie witaminy D z witaminą K2, a także z witaminami A i E, ponieważ zapotrzebowanie na nie wzrasta podczas infekcji.


Oparcie diety na dużej ilości warzyw, zielonych warzyw liściastych, ziołach i owocach, które są bogate w potas i inne składniki wspomagające równowagę kwasowo-zasadową oraz ograniczenie ilości spożywanej soli i białka zwierzęcego ma także duże znaczenie w przebiegu tej infekcji, m.in. wspomaga tworzenie silnego buforu wodorowęglanowego we krwi.


Nie zaleca się podawania nadmiernych porcji witaminy D3, jak to jest czasami propagowane. Ponad 4000 j.m. dziennie powinny przyjmować wyłącznie osoby, które mają stwierdzony niedobór witaminy D3. Aby szybko uzupełnić poważny niedobór należy stosować przez ograniczony okres do 10 000 j.m. Witaminy D dziennie. Stosowanie wysokich porcji przez bardzo długi czas może powodować poważne działania niepożądane. Jak mówi znana maksyma – to dawka decyduje czy coś jest lekarstwem czy trucizną. 

Od Dr. med. L.M. Jacob, 6 lipca 2020 r

 

Literatura:

 

Académie nationale de Médecine (2020): Communiqué de l’Académie nationale de Médecine : Vitamine D et Covid-19. URL: http://www.academie-medecine.fr/communique-de-lacademie-nationale-de-medecine-vitamine-d-et-covid-19/

 

Alipio M (2020): Vitamin D Supplementation Could Possibly Improve Clinical Outcomes of Patients Infected with Coronavirus-2019 (COVID-2019). Available at SSRN: https://ssrn.com/abstract=3571484

 

American Geriatrics Society Workgroup on Vitamin D Supplementation for Older Adults (2014): Recommendations abstracted from the American Geriatrics Society Consensus Statement on vitamin D for Prevention of Falls and Their Consequences. J Am Geriatr Soc; 62(1): 147-152.

 

APM Research Lab Staff (2020): The color of coronavirus: COVID-19 deaths by race and ethnicity in the U.S. URL: https://www.apmresearchlab.org/covid/deaths-by-race (Stand: 05.05.2020).

 

Aponte R, Palacios C (2017): Vitamin D for prevention of respiratory tract infections. URL: https://www.who.int/elena/titles/commentary/vitamind_pneumonia_children/en/ (02.03.2020)

 

Bergman P, Lindh AU, Björkhem-Bergman L, Lindh JD (2013): Vitamin D and Respiratory Tract Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS One; 8(6): e65835.

 

Biesalski H, Bischoff S, Pirlich M et al., Hrsg. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2017. doi:10.1055/b-004-132260

 

Bundesinstitut für Risikobewertung. Hrsg. Domke A et al. Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte URL: https://www.bfr.bund.de/cm/350/verwendung_von_vitaminen_in_lebensmitteln.pdf

 

Cantorna MT, Snyder L, Arora J. Vitamin A and vitamin D regulate the microbial complexity, barrier function, and the mucosal immune responses to ensure intestinal homeostasis. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2019;54(2):184-192. doi:10.1080/10409238.2019.1611734

 

D'Avolio A, Avataneo V, Manca A, Cusato J, De Nicolò A, Lucchini R, Keller F, Cantù M (2020): 25-Hydroxyvitamin D Concentrations Are Lower in Patients with Positive PCR for SARS-CoV-2. Nutrients; 12(5). pii: E1359.

 

Dancer RC, Parekh D, Lax S, D'Souza V, Zheng S, Bassford CR, Park D, Bartis DG, Mahida R, Turner AM, Sapey E, Wei W, Naidu B, Stewart PM, Fraser WD, Christopher KB, Cooper MS, Gao F, Sansom DM, Martineau AR, Perkins GD, Thickett DR (2015): Vitamin D deficiency contributes directly to the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax; 70(7): 617-624.

 

Daneshkhah A, Agrawal V, Eshein A, Subramanian H, Roy HK, Backman V (2020): The Possible Role of Vitamin D in Suppressing Cytokine Storm and Associated Mortality in COVID-19 Patients. BMJ; doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.08.20058578

 

Dofferhoff ASM, Piscaer I, Schurgers LJ, Walk J, van den Ouweland JMW, Hackeng TM, Lux P, Maassen C, Karssemeijer EGA, Wouters EFM, Janssen R (2020): Reduced Vitamin K Status as a Potentially Modifiable Prognostic Risk Factor in COVID-19. Preprints 2020, 2020040457 (doi: 10.20944/preprints202004.0457.v1).

 

Ebhardt T, Bertacche M (2020): Italy Says 96% of Virus Fatalities Suffered From Other Illnesses. URL: https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-05-26/italy-says-96-of-virus-fatalities-suffered-from-other-illnesses

 

Frassetto LA, Morris RC Jr, Sebastian A (1996): Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age-related renal functional decline. Am J Physiol; 271(6 Pt 2): F1114-F1122.

 

Grant WB, Lahore H, McDonnell SL, Baggerly CA, French CB, Aliano JL, Bhattoa HP (2020): Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients; 12(4): E988.

 

Gröber U (2019): Vitamin A (Retinol). Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 2019; 17(02): 44-49 DOI: 10.1055/a-0920-2443

 

Han JE, Jones JL, Tangpricha V, Brown MA, Brown LAS, Hao L, Hebbar G, Lee MJ, Liu S, Ziegler TR, Martin GS (2016): High Dose Vitamin D Administration in Ventilated Intensive Care Unit Patients: A Pilot Double Blind Randomized Controlled Trial. J Clin Transl Endocrinol; 4: 59-65.

 

Hastie CE, Mackay DF, Ho F, et al. Vitamin D concentrations and COVID-19 infection in UK Biobank [published online ahead of print, 2020 May 7]. Diabetes Metab Syndr. 2020;14(4):561-565. doi:10.1016/j.dsx.2020.04.050

 

Ilie PC, Stefanescu S, Smith L (2020): The Role of Vitamin D in the Prevention of Coronavirus Disease 2019 Infection and Mortality. Aging Clin Exp Res; 1-4.

 

Jobin K, Stumpf NE, Schwab S, Eichler M, Neubert P, Rauh M, Adamowski M, Babyak O, Hinze D, Sivalingam S, Weisheit C, Hochheiser K, Schmidt SV, Meissner M, Garbi N, Abdullah Z, Wenzel U, Hölzel M, Jantsch J, Kurts C (2020): A high-salt diet compromises antibacterial neutrophil responses through hormonal perturbation. Sci Transl Med; 12(536): eaay3850.

 

Liu J, Li S, Liu J, et al. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients. EBioMedicine. 2020;55:102763. doi:10.1016/j.ebiom.2020.102763

 

Nationale Institute of Health. Vitamin E Fact Sheet for Consumers (2020) URL: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-Consumer/

 

Martineau AR, Jolliffe DA, Hooper RL, Greenberg L, Aloia JF, Bergman P, Dubnov-Raz G, Esposito S, Ganmaa D, Ginde AA, Goodall EC, Grant CC, Griffiths C, Janssens W, Laaksi I, Manaseki-Holland S, Mauger D, Murdoch DR, Neale R, Rees JR, Simpson S Jr, Stelmach I, Kumar GT, Urashima M, Camargo CA Jr (2017): Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. BMJ; 356: i6583.

 

Maurer M, Riesen W, Muser J, Hulter HN, Krapf R (2003): Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans. Am J Physiol Renal Physiol; 284(1): F32-F40.

 

Mileva M, Galabov AS (2018). Vitamin E and Influenza Virus Infection, Vitamin E in Health and Disease, Morales-Gonzalez JA, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.80954. URL: https://www.intechopen.com/books/vitamin-e-in-health-and-disease/vitamin-e-and-influenza-virus-infection

 

Rabenberg M, Scheidt-Nave C, Busch MA, Rieckmann N, Hintzpeter B, Mensink GB. Vitamin D status among adults in Germany--results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). BMC Public Health. 2015;15:641. Published 2015 Jul 11. doi:10.1186/s12889-015-2016-7

 

Raharusuna P, Priambada S, Budiarti C, Agung E, Budi C (2020): Patterns of COVID-19 Mortality and Vitamin D: An Indonesian Study. Available at SSRN: https://ultrasuninternational.com/wp-content/uploads/raharusun-et-al-2020_patterns_of_covid-19_mortality_and_vitamin_d_an_indonesian_study.pdf

 

Rhodes JM, Subramanian S, Laird E, Kenny RA (2020): Editorial: low population mortality from COVID-19 in countries south of latitude 35 degrees North supports vitamin D as a factor determining severity. Aliment Pharmacol Ther. doi: 10.1111/apt.15777; [Epub ahead of print].

 

Sarkar S, Hewison M, Studzinski GP, Li YC, Kalia V. Role of vitamin D in cytotoxic T lymphocyte immunity to pathogens and cancer. Crit Rev Clin Lab Sci. 2016;53(2):132-145. doi:10.3109/10408363.2015.1094443

 

Schilling S (2012): Epidemic vitamin D deficiency among patients in an elderly care rehabilitation facility. Dtsch Arztebl Int; 109(3): 33-38.

 

Schilling S (2012): Epidemischer Vitamin-D-Mangel bei Patienten einer geriatrischen Rehabilitationsklinik. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 109 | Heft 3

 

Schurgers LJ, Barreto DV, Barreto FC, Liabeuf S, Renard C, Magdeleyns EJ, Vermeer C, Choukroun G, Massy ZA (2010): The circulating inactive form of matrix gla protein is a surrogate marker for vascular calcification in chronic kidney disease: a preliminary report. Clin J Am Soc Nephrol; 5(4): 568-575.

 

Singh I, Turner AH, Sinclair AJ, Li D, Hawley JA. Effects of gamma-tocopherol supplementation on thrombotic risk factors. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-428.

 

Veldman CM, Cantorna MT, DeLuca HF. Expression of 1,25-dihydroxyvitamin D(3) receptor in the immune system. Arch Biochem Biophys. 2000; 374:334–338.10.1006/abbi.1999.1605

 

Vormann J, Goedecke Th (2006): Acid-Base Homeostasis: Latent Acidosis as a Cause of Chronic Diseases. Schweiz. Zschr. Ganzheits¬Medizin; 18(5).

 

White C, Nafilyan V (2020): Coronavirus (COVID-19) related deaths by ethnic group, England and Wales: 2 March 2020 to 10 April 2020. Available at: https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/deaths/articles/coronavirusrelateddeathsbyethnicgroupenglandandwales/2march2020to10april2020

 

Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Guan L, Wei Y, Li H, Wu X, Xu J, Tu S, Zhang Y, Chen H, Cao B (2020): Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet; 395(10229): 1054-1062.

Przypisy